Какой симптом не характерен для аденовирусной инфекции

Обновлено: 25.04.2024

Классификация

Этиология и патогенез

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5–7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом.
У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита. Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1–3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4–7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Осложнения
Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Диагностика

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки. Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3–4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание. Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

Осложнения

Лечение

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозная терапия
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Профилактика

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Аденовирусный энцефалит — это воспаление ткани головного мозга, вызванное возбудителями из семейства Аденовирусов. Риск развития заболевания повышается при нарушенном иммунном статусе, в раннем возрасте, у пациентов после трансплантации. Болезнь проявляется типичными респираторными симптомами аденовирусной инфекции в сочетании с очаговыми неврологическими признаками, головной болью, нарушениями сознания. Диагностика патологии требует инструментальных (МРТ, КТ, ЭЭГ), лабораторных методов исследования (анализ СМЖ, ПЦР, серологические реакции). Лечение в основном патогенетическое — борьба с церебральным отеком, нейропротекция, нейрометаболическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Аденовирусная инфекция занимает одну треть от всех респираторных вирусных инфекций, особенно часто встречается в детском возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Распространена повсеместно, возможны вспышки в организованных коллективах. Доля аденовирусов в инфекционной заболеваемости составляет 10%. Энцефалит относится к редким осложнениям инфекционного процесса, статистические данные по его распространенности отсутствуют. Однако проблема не теряет своей актуальности вследствие риска тяжелых последствий, резидуального неврологического дефицита.

Причины

Заболевание связано с заражением больного ДНК-содержащими вирусами семейства Adenoviridae рода Mastadenovirus. Всего известно 49 патогенных для человека серотипов, которые объединяются в 7 групп по антигенной структуре и факторам патогенности. Манифестные формы болезни чаще всего вызывают вирусы групп В и Е (серотипы 3, 4, 7, 14, 21). Вероятность развития аденовирусной инфекции с переходом в энцефалит возрастает, если присутствуют следующие факторы риска:

Сезонность. Наибольшее количество заражений приходится на зимне-весенний что обусловлено особенностями патогенеза вирусной инфекции, повышенной восприимчивостью населения.
Повышенная вирулентность. У некоторых типов аденовирусов выявляются более агрессивные факторы патогенности, из-за чего они чаще приводят к генерализованным формам заболевания.
Возраст. Аденовирусные энцефалиты характерны для младенцев первого года жизни, у которых иммунная защита еще недостаточно сформирована, а мозговые ткани более склонны к гидрофильности, некротическим процессам.
Снижение иммунитета. Сюда относят как временное снижение защитных сил (при стрессах, после затяжной болезни), так и первичные, вторичные формы иммунодефицитов.
Трансплантация. Тяжелую аденовирусную инфекцию относят к одной из причин трансплантационно-ассоциированной смертности у детей после пересадки гемопоэтических стволовых клеток.

Патогенез

Заражение аденовирусами происходит через слизистую органов дыхания воздушно-капельным путем, реже — через эпителий кишечника по фекально-оральному механизму. Сначала развивается местное воспаление в глотке, миндалинах, конъюнктиве, после чего лимфогенным путем вирусы проникают в кровь. Вирусемия продолжается до 10 суток — в это время при сочетании неблагоприятных факторов и высокой патогенности аденовирусов возможно их проникновение в церебральную ткань.

В патогенезе поражения нервной ткани участвуют сами возбудители, оказывающие прямое цитотоксическое влияние, и воспалительные цитокины: гамма-интерферон, фактор некроза опухолей, некоторые типы интерлейкинов. На фоне воспаления отмечаются нарушения микроциркуляции, дисрегуляция сосудистого тонуса, повреждение эндотелия церебральных сосудов. Это провоцирует гипоксию мозга, локальный или диффузный интерстициальный отек.

Для аденовирусного энцефалита характерно поражение ткани мозжечка, на втором месте по частоте вовлечения в процесс — височная доля коры. Интенсивность колеблется от преходящего отека до необратимой дегенерации нервной ткани, что с учетом объема очага повреждения определяет тяжесть состояния, число осложнений. Для новорожденных более типично диффузное распространение воспалительных изменений, склонность к некрозам, образованию мозговых кист.

Симптомы аденовирусного энцефалита

Развитию энцефалита предшествуют специфические для аденовирусной инфекции катаральные проявления. Беспокоят симптомы ринита, фарингита, влажный кашель. При осмотре горла выявляется гиперемия и отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Типично поражение глаз: слезотечение, светобоязнь, отечность кожи век. Зачастую увеличивается одна или несколько групп периферических лимфатических узлов.

Энцефалит манифестирует с фебрильной лихорадки, сопровождающейся интенсивными головными болями, а у больных детей младшего возраста нередко бывает тошнота, рвота, расстройства стула. Пациенты теряют аппетит, испытывают сильную слабость, сонливость. Менингеальные признаки выражены слабо: небольшая ригидность мышц затылка, повышенная чувствительность к яркому свету и громким звукам, сомнительные симптомы Кернига, Брудзинского.

Очаговые признаки аденовирусного энцефалита зависят от локализации поражения. При распространении воспаления на мозжечок наблюдается неуверенная шатающаяся походка, нарушение координации движений, неспособность контролировать мелкую моторику. Снижается мышечный тонус, возникает тремор при попытке поддержания позы или выполнении целенаправленных движений.

Реже встречаются нарушения речи: нечеткость произношения слов, неправильное построение фраз, затруднение произношения в начале слова или слога. Возможен нистагм — быстрые непроизвольные колебания глазных яблок. Иногда появляются слуховые галлюцинации в виде монотонного шума, невозможность распознавания речи при сохранении способности говорить, вестибулярные нарушения.

Осложнения

Наиболее опасным последствием острого периода энцефалита является отек-набухание головного мозга, который при отсутствии своевременной дегидратации результирует дислокационным синдромом. При вклинении мозга в большое затылочное отверстие существует высокая вероятность смертельного исхода от нарушения витальных функций. Особенно тяжело вирусный процесс протекает у иммунокомпрометированных больных — смертность достигает 70%.

В 30% случаев воспаление распространяется с развитием энцефаломиелита, менингоэнцефалита, энцефаломиелополирадикулоневрита. К другим осложнениям острой стадии относятся полиорганная недостаточность, церебральные кровоизлияния. Отдаленные последствия аденовирусного энцефалита включают нарушения мышечного тонуса, двигательные расстройства, когнитивный дефицит. Изредка после перенесенной болезни формируется гидроцефалия, эпилепсия.

Диагностика

Обследование пациента у невролога начинается со сбора анамнеза, выяснения случаев контакта со страдающими аденовирусной инфекцией. В ходе осмотра обращается внимание на очаговую неврологическую симптоматику, что помогает поставить топический диагноз, а также проводится оценка состояния кожных покровов, работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Для подтверждения диагноза назначаются специализированные методы исследования:

МРТ головного мозга. Стандартная визуализация, применение контрастной МР-ангиографии и МР-венографии — самые информативные диагностические методы, которые показывают до 90% очаговых изменений головного мозга при энцефалите. Как альтернатива может производиться КТ головного мозга.
Нейросонография. УЗИ головного мозга рекомендовано преимущественно до 5-летнего возраста как безопасный и достаточно информативный способ ежедневного мониторинга состояния больного. Для исключения возможных тромботических осложнений проводится дуплексное сканирование мозговых сосудов.
Дополнительные методы визуализации. При неясном диагнозе и для прогнозирования исходов делают МРТ с функциональными пробами, МР-спектроскопию. Для оценки функционального состояния мозговой коры информативна позитронно-эмиссионная томография.
Нейрофизиологическое обследование. Соответственно преобладающей клинической симптоматике используются электроэнцефалография, мультимодальные вызванные потенциалы мозга, транскраниальная магнитная стимуляция. Для обнаружения периферических поражений выполняются ЭНМГ, игольчатая миография.
Исследование ЦСЖ. При диагностической люмбальной пункции определяется смешанный плейоцитоз, который спустя 10-14 дней приобретает лимфоцитарный характер. Уровень белка в пределах возрастной нормы или повышен до 1,5-2 г/л, показатели хлоридов и глюкозы без отклонений.
Идентификация возбудителя. Для выявления аденовирусов применяется ПЦР крови, цереброспинальной жидкости. Информативны серологические исследования: ИФА на антитела к аденовирусной инфекции, РСК, РТГА, РН. В редких случаях прибегают к выделению вируса на культуре тканей.

Лечение аденовирусного энцефалита

Консервативная терапия

При подозрении на вирусный энцефалит до выяснения этиологического фактора назначается стартовая терапия средствами из группы нуклеотидов и нуклеозидов. После верификации аденовирусной природы заболевания этот препарат отменяют, в качестве этиотропного лечения рекомендованы противовирусные амидные производные D-рибозы.

Основу медицинской помощи при воспалении церебральных тканей составляет комплексная патогенетическая терапия, индивидуально подобранная лечащим врачом. Ее основные направления:

Дегидратация. При отеке мозга вводят глюкокортикостероиды в возрастных дозах, осмодиуретики в комбинации с салуретиками. Объем инфузионной терапии сокращается до 75% от физиологической потребности.
Нейропротекция. При крайне тяжелом течении заболевания используется барбитуровая кома для предупреждения распространения поражения на другие отделы головного мозга. С первого дня болезни назначаются энергокорректоры.
Иммунокоррекция. Для улучшения иммунитета показаны препараты рекомбинантного интерферона, внутривенные иммуноглобулины, в тяжелых случаях проводится плазмаферез.
Ноотропная терапия. Лекарства применяются для ускорения восстановления неврологических функций, повышения устойчивости церебральной ткани к гипоксии, улучшения обменных процессов в нейронах.

Реабилитация

После купирования острых проявлений аденовирусного энцефалита возможен остаточный неврологический дефицит. Для его коррекции назначается кинезиотерапия, механотерапия, специальные комплексы массажа. При когнитивных нарушениях требуется логопедическая помощь, нейроакустические, дефектологические программы. Диспансерное наблюдение после перенесенного энцефалита продолжается 3-5 лет, включает регулярные инструментальные обследования.

Прогноз и профилактика

Для больных с нормальным иммунным статусом прогноз благоприятный, до 99% случаев заканчиваются выздоровлением, регрессом очаговой неврологической симптоматики. Менее оптимистичен прогноз для детей до года, иммунокомпрометированных пациентов и людей, перенесших трансплантацию. У них более часто возникают генерализованные формы патологии, существует риск полиорганной недостаточности, летального исхода.

Для профилактики заражения аденовирусами необходимо изолировать заболевших, разобщать детей в школах и детских садах на период вспышки инфекции, проводить текущую и заключительную дезинфекцию. При контакте с больными нужно использовать средства индивидуальной защиты. Важную роль играет соблюдение личной гигиены: тщательное мытье рук, обработка их антисептиками при необходимости.

1. Недооцененная инфекция — к вопросу о факторах патогенности аденовирусов человека/ М.Р. Агеева, С.Б. Яцышина// Вопросы вирусология. — 2019. — №2.

2. Вирусный энцефалит: современная тактика ведения пациента/ М.С. Марчук// Украинский медицинский журнал. — 2019. — №2.

3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению вирусных энцефалитов у детей/ Г.П. Иванова, Н.В. Скрипченко. — 2013.

4. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным аденовирусной инфекцией. — 2013.

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.

Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

Причины

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Патогенез

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Поражение дыхательных путей

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Кишечная форма

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день.

Осложнения

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Диагностика

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

Согласно имеющимся наблюдениям, гастроэнтериты могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных гастроэнтеритов в общей структуре вирусных гастроэнтеритов. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после ротавирусной инфекции в структуре гастроэнтеритов у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев гастроэнтеритов у детей в возрасте до 2 лет.

Что провоцирует / Причины Аденовирусного энтерита:

Возбудитель - группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenoviridae, из которых от человека выделены вирусы 37 серологических типов. Эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий антиген, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютитинов, по биологическим свойствам, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.

Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С - 14 дней, при 4° С - 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода - в течение 15-30 мин.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:

Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса - контактный.

Симптомы Аденовирусного энтерита:

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Диагностика Аденовирусного энтерита:

Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.

Лечение Аденовирусного энтерита:

Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.

Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

Профилактика Аденовирусного энтерита:

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать аденовирусный гастроэнтерит.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусный энтерит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусного энтерита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: