Минингитовая инфекция симптомы у детей новорожденных

Обновлено: 05.05.2024

Острый бактериальный менингит у новорожденного и детей: причины, клиника, диагностика

Каждый год более 1,2 миллиона людей заболевают острым бактериальным менингитом, причем более чем 170 тысяч случаев имеют летальный исход, большинство из которых приходится на детский возраст (ВОЗ, 1998,2008). Несмотря на новые антибиотики и лечение, смертность за последние 20 лет по существу осталась неизменной. Среди выживших, примерно у половины имеются неврологические или другие осложнения после заболевания. Несколько факторов способствует этой неутешительной ситуации: отсроченная постановка диагноза из-за неспецифического характера симптомов, появление устойчивых штаммов болезнетворных микроорганизмов, слабость иммунологической защиты новорожденных детей, и отсутствие возможности предотвратить ущерб от воспалительного ответа хозяина посредством добавочных нейропротекторных или противовоспалительных механизмов.

а) Эпидемиология. Относительная заболеваемость острым бактериальным менингитом изменяется соответственно возрасту, социальным условиям жизни, географическому местоположению и политике иммунизации. В развитых странах за прошлое десятилетие эпидемиология острого бактериального менингита претерпела разительную перемену, и уровень заболеваемости снизился приблизительно до 4-5 случаев на 100000 населения, тогда как во многих развивающихся странах он остается высоким в пределах 40-50 случаев на 100000.

Вакцинация вызвала радикальное изменение в относительной частоте трех основных патогенных микроорганизмов — Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae. H. influenzae тип В (HiB) был наиболее распространенным возбудителем детского бактериального менингита в Великобритании, с показателями заболеваемости в пределах 21-44 на 100000 среди детей до пяти лет, с пиковым возрастом 6-7 месяцев и коэффициентами смертности 2,4-4,3% (Вооу и Мохon, 1993; Вооу et al., 1993; Anderson et al., 1995; Heath и Me Vernon, 2002). После введения в начале 1990-х во многих странах комбинированной белково-полисахаридной вакцины против HiB, число случаев гемофильного менингита снизилось более чем на 90% (Schuchat et al., 1997), и S. pneumoniae и N. meningitides стали самыми обычными болезнетворными микроорганизмами.

В настоящее время в Европе уровень распространенности пневмококкового менингита составляет примерно 0,5 на 100000 населения; связанная с ним смертность 25%, но может достигать 45% среди очень молодых. Более чем у 30% выживших остаются постоянные неврологические осложнения (Lexau et al., 2005). Эта картина существенно хуже в развивающихся странах. Существует сезонное изменение с пиком в зимние месяцы. Дети младшего возраста наиболее подвержены риску, и 60% случаев приходится на возраст до двух лет. Комбинированная семивалентная белково-полисахаридная пневмококковая вакцина стала доступной в 2000 г. и была включена в британский национальный календарь прививок с 2006 г.

В тех странах, где эта вакцина включена в программу иммунизации, наблюдалось разительное снижение уровня инвазивной пневмококковой болезни, с сохранением N. meningitidis в качестве основного патогенного микроорганизма. Уровень заболеваемости N. meningitidis составляет около 1-3 на 100000 населения в Европе с самими обычными серотипами группы В и С. Вакцинация доступна, но пока еще только для групп А, С, Y и W135. C комбинированной полисахаридно-белковой вакциной против группы С. Она была включена в протокол иммунизации во многих развитых странах после введения в Великобритании в 1999 г. В Северной Америке недавно запущена 4-валентная вакцина для других групп (А, С, Y и W135) (Расе и Pollard, 2007).

Еще одной проблемой эпидемиологии стало появление резистентных к лекарственным средствам штаммов патогенных микроорганизмов, среди которых серьезную опасность представляет резистентный к пенициллину пневмококк (ПРП), встречающийся благодаря мутациям в одном или нескольких пенициллин-связывающих белках. Появление ПРП непосредственно связано распространением антибактериальных средств, и в определенных странах проблема больше, чем в других. В настоящее время в Великобритании менее 3% пневмококков являются ПРП, а в Испании, США и Южной Африке показатели выше. Резистентность пневмококков проверяется лабораторным анализом минимальной концентрации ингибитора (Minimum Inhibitory Concentration, MIC), и может быстро определяться с помощью специальных тестов с ПЦР для определения гена связывающего белка пенициллина 2b (ПРП2b). Устойчивость к пенициллину и хлорамфениколу при менингококковой инфекции также увеличивается, но к счастью, остается редкой.

б) Патофизиология и иммунология. Эффективная инвазия инфекции в ЦНС включает 4 стадии: в первой происходит, адгезия и колонизация патогенных микроорганизмов, часто из комменсалов носоглотки; вторая представляет собой инвазию в слизистую оболочку с последующим размножением и бактериемией; третья состоит в проникновении в подпаутинное пространство с преодолением ГЭБ, с пока еще не установленным механизмом; и наконец, размножение патогенов в подпаутинном пространстве, вызывающее воспалительный ответ хозяина.

• Адгезия и колонизация. Точные механизмы, посредством которых бактерии прикрепляются и проникают в слизистую оболочку, все еще неясны. Вовлекаются многочисленные поверхностные белки микроорганизмов (например, холиновые связывающие белки, сиаловая кислота и нейраминидаза на S. pneumoniae и К1-полисахарид на Е. coli) (Koedel et al„ 2002) и специфические рецепторы хозяина (например, pIgR). В случае менингококка пили прикрепляется к рецепторам CD46 и 66 клеток слизистой оболочки.

• Инвазия и размножение. Поверхностные белки (например, Psp А и С) и капсула пневмококков помогают сопротивляться фагоцитозу и разрушению комплиментом, для того, чтобы преодолеть защиту хозяина и выжить в пределах кровотока.

• Внедрение в ЦНС. Для проникновения патогенов в ЦНС должны быть нарушены ГЭБ и барьер между кровью и спинномозговой жидкостью (СМЖ). В этот процесс вовлечены различные гликоконъюгаты и рецепторы (например, фактор активации тромбоцитов). Было продемонстрировано, что количество бактерий в заражающем материале крови важно для возникновения менингита у экспериментальных животных, и это может также иметь место у людей (Moxon et al., 1974).

• Размножение. В СМЖ, в области ослабленной защиты хозяина, выживание и размножение патогенов наиболее вероятны. Тем не менее, их присутствие стимулирует перемещение лейкоцитов в СМЖ посредством многошагового процесса, включающего в себя различные адгезивные молекулы и лиганды (например, селектины и интегрины) с миграцией по градиенту хемотаксиса. При разрушении болезнетворных микроорганизмов запускается воспалительный каскад, который приводит к вторичному повреждению ткани. Стимуляция происходит через клеточую стенку (например, LPS у грамотрицательных микроорганизмов, таких как N. meningitidis и Н. influenzae и пептидогликаны у грамположительных микроорганизмов, таких как S. pneumoniae) (Tuomanen et al., 1985), прямо от пневмолизина (Friedland et al., 1995), и непосредственно через бактериальную ДНК (Deng et al., 2001). Через несколько часов запускаются провоспалительные цитокины, включая ФНО-α (TNFα) (Bazzoni и Beutler, 1996) и интерлейкины 1β, 6 и 8.

Они ускоряют каскад других цитокинов, хемокинов, протеолитических ферментов и реактивных кислородных радикалов и промежуточных форм азота из макрофагов, нейтрофилов и тромбоцитов. В экспериментах на крысах назначение дексаметазона и антиоксидантов показало частичное уменьшение эффекта (Auer et al, 2000). Гиперемия сосудов и повышение проницаемости кровеносных сосудов приводит к цитотоксическому и вазогенному отеку ткани мозга и увеличенному внутричерепному давлению (ВЧД), что в дальнейшем снижает церебральное перфузионное давление (ЦПД), увеличивая риск вклинения и необратимого повреждения головного мозга. Объем СМЖ увеличивается в течение первых двух или трех дней болезни (Ashwal et al., 1992), и уровни эндотоксинов (Mertsola, 1991) и других цитокинов (Arditi et al., 1989) коррелируют с тяжестью расстройств (Dulkerian et al., 1995). Частым осложнением является васкулит, приводящий к инфаркту в 2-19% случаев. Уровень мозгового кровообращения снижен на 30-70% у 30% пациентов (Ashwal et al., 1992), но авторегуляция кровообращения в основном сохранена (Ashwal et al., 1990).

Отек (цитотоксический, вазогенный и межуточный) встречается часто, как изолированно, так и с острой обструктивной гидроцефалией, обусловленной гнойным экссудатом в полостях, и может вызывать внутричерепную гипертензию и вторичное выбухание мозговой ткани. Это в свою очередь может еще больше препятствовать мозговому кровообращению (Minns et al., 1989), запуская порочный круг. Также происходит повреждение нейронов путем апоптоза, особенно в зубчатой извилине гиппокампа. Это имеет особое значение, поскольку есть доказательства, что это повреждение — причина связанных с менингитом трудностей в обучении (Loeffler et al., 2001). В экспериментах на животных гиппокампальное повреждение существенно уменьшалось в результате блокады активации каспазы-3 или управления специфическими каспаза-3-ингибиторами (Braun et al., 1999). Появление менингеального выпота может привести к хронической гидроцефалии, особенно у детей младшего возраста.

Гидроцефалия также может быть результатом стеноза сильвиева водопровода, который может возникнуть вследствие вентрикулита. Последний чрезвычайно распространен среди новорожденных и был выявлен в 92% патологоанатомических исследований (Berman и Banker, 1966), но также присутствует и у детей старшего возраста в более низкой пропорции (приблизительно 10%).

г) Клинические проявления и диагностика. Важность ранней постановки диагноза очевидна. Тем не менее, поздняя диагностика остается частой, потому что менингит относительно редко распознается в общей практике в сравнении с частыми, главным образом, вирусными, заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой. Часто менингиту в течение нескольких дней предшествует лихорадка, поэтому невозможно определить его фактическое начало; в результате 33-40% пациентов до постановки диагноза получали антибиотики (Kaplan et al., 1986). Характер начала заболевания имеет важное прогностическое значение: прогрессирующее начало, сливающееся с предыдущими проявлениями болезни, часто прогнозирует благоприятный исход, в то время как молниеносное начало неблагоприятно (Radetsky, 1992, Kilpi et al., 1993). Лихорадка, тошнота, головная боль, сопровождающаяся рвотой, вялость и некоторое расстройство сознания (чаще умеренное оцепенение, чем кома) указывают на диагноз (Gururaj et al., 1973). Ригидность мышц шеи, а иногда также мышц спины, и симптом Кернига требуют выполнения люмбальной пункции.

На очень ранних стадиях единственными симптомами могут быть раздражительность и перемены настроения в сочетании с лихорадкой. Генерализованные припадки встречаются у 30-40% детей с острым бактериальным менингитом, особенно среди детей младше четырех лет. В одном исследовании 328 детей с первичными припадками на фоне лихорадки и без менингеальных знаков, менингит был диагностирован только у четырех детей по данным люмбальной пункции (1,2%), все они были в возрасте до 18 месяцев (Rutter и Smales, 1977). И хотя люмбальная пункция не должна быть рутинным методом исследования среди детей в возрасте до 18 месяцев, у которых могут отсутствовать менингеальные симптомы при лихорадочных припадках, она обязательна в случаях, когда ребенок не возвращается в абсолютно нормальное состояние вскоре после эпизодов припадков. Аналогично, люмбальная пункция проводится и детям до одного года при наличии малейших сомнений. Менингит у новорожденных может сопровождаться фебрилитетом или гипотермией и проявляться в виде затруднений при кормлении и дыхании. Ригидность мышц шеи и изменения родничка нетипичны. Люмбальная пункция обычно выполняется при любых септических проявлениях у нездоровых новорожденных.

Наличие пятнисто-папуллезной сыпи может служить ранним симптомом менингококкового сепсиса или проявлением вирусного заболевания. Петехии и пурпура говорят в пользу менингококковой инфекции, хотя также периодически встречаются при наличии вторичного сепсиса при гемофильной (тип В), пневмококковой инфекции или при некоторых вирусных заболеваниях (например, ECHO 9). Очаговая неврологическая симптоматика, такая как паралич черепных нервов или гемипарез обычно развивается поздно в ходе течения бактериального менингита, или раньше в качестве осложнения повышенного ВЧД (особенно параличи VI пары черепных нервов). Отек сосочка зрительного нерва редко заметен на ранних этапах; в сущности, наличие отека сосочка зрительного нерва должно вызывать подозрение о наличии очагового внутричерепного процесса, такого как абсцесс мозга или массивное повреждение, и является показанием к нейровизуализации до проведения люмбальной пункции.

При всех возможных рисках люмбальной пункции при менингитах на фоне повышенного ВЧД (Klein et al., 1986), отказ от выполнения пункции на раннем этапе заболевания значительно осложнит уход за больным ребенком. Диагноз на основе СМЖ, как было показано, изменил тактику ведения в 72% случаев с отсрочкой люмбальной пункции до тех пор, пока назначение антибиотиков повышало уровень стерильной СМЖ с 3% до 44%. Вероятность отека мозговой ткани, с предполагаемым риском смерти оценивается на уровне 4,3% (Rennick et al., 1993) и 6% (Wright et al., 1993; Lambert,1994). Люмбальная пункция, как предполагается, вызывает опущение мозгового конуса спинного мозга, хотя данных для определения явления как причины или следствия нет, а отеки мозговой ткани могут возникать и спонтанно.

Применение КТ для обнаружения отека или повышенного ВЧД чрезвычайно ограничено (Pike et al., 1990, Heyderman et al., 1992), и не способно предсказать риск опущения конуса. Данные полученные при компьютерной томографии заставили изменить тактику ведения пациентов в 5% случаев, при этом спинальная пункция откладывалась в среднем на 2,5 часа (Gopal et al., 1999). Кроме того, нормальные данные КТ не означают безопасное выполнение пункции, и в 36% случаев опущения, КТ было в пределах нормального. Используя строгий отбор пациентов, количество проведенных КТ можно значительно уменьшить (Hasbun et al., 2001). Mellor (1992) советовал откладывать спинномозговую пункцию по крайней мере на 30 минут после припадков, так как известно, что они вызывают транзиторное повышение ВЧД, и назначение маннитола перед проведением люмбальной пункции показано в сомнительных случаях, что обеспечивало эффективное снижение уровня ВЧД и повышение ЦПД и скорости кровотока (Goh и Minns, 1993). Другим противопоказанием к проведению спинальной пункции является необходимость срочного лечения шока (Lambert, 1994).

Это касаетс, прежде всего, менингококковой инфекции, диагностируемой по культуре крови. Таким образом, целесообразно отложить спинномозговую пункцию в случаях тяжелого угнетения сознания, когда ребенок находится в состоянии шока и когда имеется расширение зрачков, офтальмопарез или отек диска зрительного нерва.

е) Лабораторная диагностика:

Количество клеток в СМЖ при бактериальном менингите обычно колеблется между 1000 и 10000/мм 3 , и первоначально преобладают полиморфноядерные лейкоциты, но уровень более пяти одноядерных клеток считается ненормальным, а в 10% случаев отмечается преобладание лимфоцитов на ранних этапах. В норме нейтрофилы отсутствуют, но в цитоцентрифугированных образцах может быть обнаружен случайный единичный нейтрофил. После пункции возможно соотношение нейтрофилов и эритроцитов равное 1:700, если в периферической крови количество клеток красной крови и белых кровяных телец в пределах нормы.

Микроорганизмы можно обнаружить в мазках как внутриклеточно, так и внеклеточно. Окраска по Граму положительная в 25% случаев, в зависимости от концентрации патогенов в СМЖ (Onorato et al., 1980). Использование акридинового оранжевого, флюорохрома, окрашивающего нуклеиновые кислоты некоторых является исключение других возможно поддающихся лечению причин. Тщательные клинические, неврологические и лабораторные методы обследования определяются для каждого конкретного случая.

2. Другие лабораторные процедуры. Культура крови положительна в 80-90% случаев нелеченного менингита. Иногда культура крови может быть положительна, в то время как культура СМЖ отрицательная и, таким образом, информативна для терапии. Посевы из носа и зева не являются специфичными и чувствительными. Культура мочи и мазки из поражений кожи, окрашенные по Граму, дают возможность непосредственной идентификации патогенов.

Бактериологическое исследование жидкости из среднего уха, полученной при аспирации, в случаях сопутствующего среднего отита может выявить тот же микроорганизм, что и в ликворе, но это явление непостоянно, и даже при выявлении бактерии в обеих жидкостях нередко возможны разные штаммы.

Проводится подсчет форменных элементов крови с анализом воспалительного ответа. Обычно имеет место подъем лейкоцитов и повышенный уровень С-реактивного белка (Hansson et al., 1993).

3. Нейровизуализация. Визуализация на ранних этапах может быть нормальной, или показывать менингеальное повышение с контрастом, но его главным образом применяют для исключения другой патологии ЦНС и для диагностики осложнений (Klein et al., 1986) (см. ниже). Riordan et al., (1993) перечисляют следующие показания к КТ: длительное угнетение сознания, длительные частичные или поздние припадки, очаговые неврологические отклонения, увеличение окружности головы, подтверждение продолжающейся инфекции, и рецидивирующие симптомы и признаки. МРТ имеет дополнительные преимущества повышенной чувствительности, но не всегда доступно.

Менингит у детей – инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки. Течение менингита у детей сопровождается общеинфекционным (гипертермией), общемозговым (головной болью, рвотой, судорогами, нарушением сознания) и менингеальным синдромом (ригидностью затылочных мышц, общей гиперестезией, менингеальной позой, положительными симптомами Кернига, Лессажа, Брудзинского, выбуханием большого родничка). Диагностика менингита у детей требует проведения люмбальной пункции, исследования ликвора и крови. Основными принципами лечения менингита у детей являются: госпитализация ребенка, постельный режим, проведение антибактериальной/противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной терапии.

Общие сведения

Менингит у детей – нейроинфекция, вызывающая преимущественное поражение мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга; протекающая с развитием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В структуре педиатрии и детской инфекционной патологии менингитам уделяется повышенное внимание, что объясняется частым органическим поражением ЦНС, высокой летальностью от данной патологии, тяжелыми медико-социальными последствиями. Уровень заболеваемости менингитом среди детей до 14 лет составляет 10 случаев на 100 тысяч населения; при этом около 80% заболевших составляют дети до 5 лет. Риск летальности при менингите зависит от возраста детей: чем младше ребенок, тем выше вероятность трагического исхода.

Причины менингита у детей

Менингиты у детей могут вызываться самыми различными возбудителями: бактериями, вирусами, грибами, простейшими. Наиболее многочисленная группа возбудителей менингита у детей представлена бактериями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой серогруппы b, стафилококком, энтеробактериями, микобактериями туберкулеза. Вирусные менингиты у детей чаще всего ассоциированы с вирусами ECHO, Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, полиомиелита, клещевого энцефалита, Эбштейна-Барр, герпеса, энтеровирусами, аденовирусами и др. Менингиты у детей, вызываемые грибами, риккетсиями, спирохетами, токсоплазмой, малярийным плазмодием, гельминтами и другими патогенами, относятся к числу редко встречаемых форм.

Потенциальным источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель; инфицирование может происходить воздушно-капельным, контактно-бытовым, алиментарным, водным, трансмиссивным, вертикальным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путями.

Развитию менингита у новорожденных детей способствует неблагоприятное течение беременности и родов, гипоксия плода, недоношенность, внутриутробные инфекции. У детей раннего возраста факторами риска развития менингита служат гнойные заболевания различной локализации (отиты, мастоидиты, синуситы, фарингиты, тонзиллиты, гастроэнтероколиты, фурункулы лица и шеи, остеомиелит, эндокардит), ОРВИ, инфекционные заболевания детского возраста, кишечные инфекции, черепно-мозговые травмы. Предрасположенность к менингиту детей первых лет жизни объясняется незрелостью иммунной системы и повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Фоном для развития патологического процесса в оболочках мозга могут служить гипотрофия, дефекты ухода за ребенком, переохлаждение, смена климатических условий, стресс, чрезмерные физические нагрузки.

Для вспышек менингита у детей характерна сезонность (пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период) и цикличность (подъем заболеваемости отмечается каждые 10-15 лет).

Патогенез менингита у детей

При первичных менингитах у детей входными воротами для инфекции чаще всего служат слизистые оболочки респираторного или желудочно-кишечного тракта. Проникновение возбудителя в полость черепа и мозговые оболочки происходит гематогенным, сегментарно-васкулярным или контактным путями. Выраженная токсемия и нарастание уровня биологически активных веществ создают условия для повышения проницаемости сосудистых мембран, гематоэнцефалического барьера, проникновения микроорганизмов и их токсинов в ЦНС с развитием серозного, серозно-гнойного или гнойного воспаления мозговых оболочек.

Скопление воспалительного экссудата вызывает раздражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга, что сопровождается увеличением продукции цереброспинальной жидкости и увеличением внутричерепного давления. Именно с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома связаны основные клинические проявления менингита у детей. Следствием расширения ликворных пространств и сдавления тканей мозга служит ухудшение перфузии, развитие гипоксии, выход жидкости из сосудистого русла и возникновение отека головного мозга.

При правильном лечении менингита у детей в фазу обратного развития происходит резорбция воспалительного экссудата, нормализация ликворопродукции и внутричерепного давления. В случае нерационального лечения менингита у детей может произойти организация гнойного экссудата и формирование фиброза, следствием чего будет являться нарушение ликвородинамики с развитием гидроцефалии.

Классификация

Первичные менингиты у детей возникают без предшествующего локального воспалительного процесса или инфекции; вторичные менингиты у детей развиваются на фоне основного заболевания и выступают его осложнением.

С учетом глубины поражения в структуре менингитов у детей различают: панменингит – воспаление всех мозговых оболочек; пахименингит – преимущественное воспаление твердой мозговой оболочки; лептоменингит – сочетанное воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек. Отдельно выделяют арахноидит - изолированное поражение паутинной оболочки, имеющее свои клинические особенности.

По выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома, а также воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости, различают легкую, среднюю и тяжелую форму менингита у детей. Течение нейроинфекции может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.

В этиологическом отношении, в соответствии с принадлежностью возбудителей, менингиты у детей делятся на вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, гельминтные, протозойные и смешанные. В зависимости от характера ликвора, менингиты у детей могут быть серозными, геморрагическими и гнойными. В структуре патологии в педиатрии преобладают серозные вирусные и бактериальные (менингококковый, гемофильный, пневмококковый) менингиты у детей.

Симптомы менингита у детей

Независимо от этиологической принадлежности, течение менингита у детей сопровождается общеинфекционными, об­щемозговыми, менингеальными симптомами, а также типичными воспалитель­ными изменениями ликвора.

Общеинфекционная симптоматика при менингите у детей характеризуется резким повышением температуры, ознобами, тахипноэ и тахикардией, отказом ребенка от еды и питья. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, связанная с бактериальной эмболией или токсическим парезом мелких сосудов. Отдельные неспецифические симптомы встречаются при определенных формах менингита у детей: острая надпочечниковая недостаточность - при менингококковой, дыхательная недостаточность - при пневмококковой, тяжелая диарея - при энтеровирусной инфекции.

Для общемозгового синдрома, сопровождающего течение менингита у детей, типичны интенсивные головные боли, связанные как с токсическим, так и механическим раздражением мозговых оболочек. Головная боль может быть диффузной, распирающей или локализованной в лобно-височной или затылочной области. Вследствие рефлекторного или прямого раздражения рецепторов рвотного центра в продолговатом мозге возникает повторная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Нарушение сознания при менингите у детей может выражаться в сомнолентности, психомоторном возбуждении, развитии сопорозного состояния или комы. Нередко при менингите у детей возникают судороги, выраженность которых может варьировать от подергиваний отдельных мышц до генерализованного эпиприступа. Возможно развитие очаговой симптоматики в виде глазодвигательных расстройств, гемипареза, гиперкинезов.

К течению гнойного менингита у детей могут присоединяться другие инфекционно-септические осложнения - пневмония, артриты, эндокардит, перикардит, эпиглоттит, остеомиелит, сепсис. Поздними осложнениями со стороны нервной системы могут стать нарушения интеллекта, гипертензионно-гидроцефальный синдром, эпилепсия, параличи и парезы, гипоталамический синдром, поражение черепных нервов (косоглазие, птоз верхнего века, тугоухость, асимметрия лица и др.).

Диагностика менингита у детей

В процессе распознавания менингита у детей для педиатра и детского инфекциониста важен учет эпиданамнеза, клинических данных, менингеальных симптомов. Для правильной оценки объективного статуса ребенка необходимы консультации детского невролога, детского офтальмолога с осмотром глазного дна (офтальмоскопией); при необходимости – детского отоларинголога и нейрохирурга.

Подозрение на менингит у детей является показанием к проведению люмбальной пункции и получению ликвора для биохимического, бактериологического/вирусологического и цитологического исследования. Результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют дифференцировать менингизм и менингит, определить этиологию серозного или гнойного менингита у детей.

С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.

По назначению консультантов может рекомендоваться расширенное обследование с выполнением нейросонографии через родничок, рентгенографии черепа, ЭЭГ, МРТ головного мозга ребенку.

Дифференциальную диагностику менингита у детей необходимо проводить с субарахноидальным кровоизлиянием, артериовенозными мальформациями головного мозга, ЧМТ, опухолями головного мозга, синдромом Рея, нейролейкозом, диабетической комой и др.

Лечение менингита у детей

Подозрение на менингит является абсолютным показанием к госпитализации детей в инфекционный стационар. В остром периоде детям показан постельный режим; максимальный покой; полноценная, механически и химически ща­дящая диета; контроль показателей гемо- и ликвородинамики, физиологических отправлений.

Этиотропная терапия менингита у детей предполагает внутримышечное или внутривенное назначение антибактериальных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, карбапенемов. При тяжелом течении менингита у детей антибиотики могут вводится эндолюмбально. До установления этиологии антибиотик назначается эмпирически; после получения результатов лабораторной диагностики проводится коррекция терапии. Длительность антибиотикотерапии при менингите у детей составляет не менее 10-14 дней.

После установления этиологии менингита у детей может осуществляться введение противоменингококкового гамма-глобулина или плазмы, антистафилококковой плазмы или гамма-глобулина и др. При вирусных менингитах у детей проводится противовирусная терапия ацикловиром, рекомбинантными интерферонами, индукторами эндогенного интерферона, иммуномодуляторами.

Патогенетическая подход к лечению менингита у детей включает дезинтоксикационную (введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов, альбумина, плазмы), дегидратационную (фуросемид, маннитол), противосудорожную терапию (ГОМК, тиопентал натрия, фенобарбитал). С целью профилактики мозговой ишемии используются ноотропные препараты и нейрометаболиты.

При тяжелом течении менингита у детей показана респираторная поддержка (кислородотерапия, ИВЛ), УФО крови.

Прогноз и профилактика менингита у детей

Прогноз менингита у детей определяется его этиологией, преморбидным фоном, тяжестью течения заболевания, своевременностью и адекватностью терапии. В настоящее время в большинстве случаев удается достичь выздоровления детей; летальные исходы регистрируются в 1-5% случаев. В резидуальном периоде менингита у детей чаще всего отмечаются астенический и гипертензивный синдромы.

Дети, переболевшие менингитом, подлежат наблюдению педиатра, инфекциониста и невролога с проведением инструментальных исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, ультрасонографии).

В числе мер, направленных на снижение заболеваемости менингитом, главная роль принадлежит вакцинопрофилактике. При выявлении ребенка, больного менингитом в детском учреждении, осуществляются карантинные мероприятия, проводится бакобследование контактных лиц, введение им специфического гамма-глобулина или вакцины. Неспецифическая профилактика менингита у детей заключается в своевременном и полном лечении инфекций, закаливании детей, приучению их к соблюдению норм личной гигиены и питьевого режима (мытью рук, употреблению кипяченой воды и т. д.).

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

• бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
• вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
• грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
• протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

• гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
• серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

• первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
• вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

• молниеносные
• острые
• подострые
• хронические

По степени тяжести:

• легкой формы
• средней тяжести
• тяжелой формы
• крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирусный менингит считается одним из относительно благоприятных видов воспаления и чаще всего лечится амбулаторно. Болеют вирусным менингитом в основном дети, реже молодые люди до 30 лет, эпидемиологический пик приходится на летний период и связан с вспышкой энтеровирусных инфекций, соответственно, возбудитель заболевания в 80% случаев – РНК-содержащие энтеровирусы ECHO. Как и другие виды meningitis, вирусное воспаление в патогенетическом смысле может быть как первичным, так и вторичным – развивающимся как симптом или сопутствующее осложнение инфекционного заболевания (пневмония, паротит, полиомиелит, ревматизм, бруцеллез и другие).

Как передается вирусный менингит?

Серозный, асептический менингит – это контагиозный воспалительный процесс, ранее имевшей высокий эпидемиологический порог в связи с заболеваниями полиомиелита. Начиная с 60-хгодов прошлого века, эпидемические вспышки стали встречаться значительно реже, благодаря повсеместной вакцинации от полиомиелита. Тем не менее, в летней период и ранней осенью регулярно регистрируются единичные формы менингита, в основном среди маленьких детей.

Как передается вирусный менингит? Ответ один – только контактным путем через нос или рот. Источник заражения – это всегда больной человек – вирусоноситель, путь передачи чаще всего воздушно-капельный, реже – орально-фекальный. Очень редко вирусный менингит передается плацентарным путем, то есть от зараженной матери к плоду. В зависимости от пути заражения вирус может попасть или в пищеварительный тракт, или в носоглотку, провоцируя воспаления зева, респираторной системы, реже боли в животе. Проникая в кровоток, вирус попадает в серозные оболочки мозга, но в цереброспинальный ликвор, спинномозговую жидкость проникает редко.

Вирусный менингит передается следующими путями:

• Слюна.
• Мокрота при кашле.
• Носовая слизь при чихании, сморкании.
• Кал (редко).

В основном путь передачи менингита у детей – это грязные руки, которые имели контакт с инфицированными вирусом предметами, зараженными людьми (объятия, поцелуи и так далее). Также можно заразиться и через зараженную вирусом воду, продукты. Находясь в контакте с больным, взрослый человек чаще всего рискует заболеть вирусной инфекцией, но не менингитом, дети более подвержены этому заболеванию, поскольку их иммунная система еще формируется.

Причины вирусного менингита

Чаще всего причины вирусного менингита связаны с Enterovirus, то есть вирусами, размножающимися в пищеварительном тракте. Репродуцируясь в кишечнике, энтеровирусы вида ECHO и Коксаки очень редко провоцируют собственно энтерит, чаще вызывая энцефалит, менингит, ОРЗ, миокардит, специфический конъюнктивит (геморрагический), эпидемическую миалгию (плевродинию).

В количественном соотношении причины вирусного менингита выглядят таким образом:

• Чаще всего в 85-90% случаев:
  • ЕСНО вирусы и вирусы Коксаки.
  • Эпидемический паротит.
  • Вирус простого герпеса (II тип).
  • Кориоменингит.
  • Аrthropod borne viruses – арбовирусы (путем укусов членистоногих насекомых).
  • Цитомегаловирус.
  • Вирусы гриппа.
  • Тогавирусы (краснуха).

  
  

  [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

  Симптомы вирусного менингита

  Клиническая картина серозного асептического менингита довольно четкая, хотя в продромальной стадии может иметь место симптоматика, свойственная основной инфекции, например, гриппу. Симптомы вирусного менингита могут появиться позднее и дифференцируются довольно быстро.

  Кроме того в клинической практике отмечены характерные признаки, распределяющиеся по возрастным группам больных:

  • У новорожденных детей серозный менингит чаще проявляется симптоматикой энцефаломиокардита.
  • Дети в возрасте до полугода страдают энтеровирусной диареей.
  • Дети в возрасте от года до трех – полиомиелитоподобные симптомы (судорожные, паралитические формы).
  • Дети от трех лет и старше – повышенное артериальное давление, гипертермия, сильная головная боль, рвота, лихорадка.
  • Взрослые болеют в более легкой форме по типу плевродинии - эпидемической миалгии.

  Общие типичные симптомы вирусного менингита:

  • Продромальный этап – недомогание, воспаление слизистых оболочек носоглотки (катаральные признаки).
  • Сильная головная боль.
  • Давящая боль в глазных яблоках.
  • Гипертермия до 40 градусов.
  • Боль в шее и вдоль позвоночника.
  • Тошнота и рвота.

  Менингиальные признаки появляются спустя 3-5 дней и могут быть такими:

  • Ригидность, тоническое напряжение мышц шеи.
  • Симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу в колене) и симптом Будзинского (сгибание голени и бедра) встречаются редко при острой форме менингита.
  • Гиперестезия – светобоязнь, непереносимость шума, звуков, телесного контакта.
  • Воспаление лимфатических желез – при вторичном серозном менингите на фоне паротита.
  • Сыпь на коже – при вирусном менингите, вызванном серотипом Коксаки, ЕСНО-вирусом.
  • Несимметричность сухожильных рефлексов - анизорефлексия.
  • Герпетические везикулы гортани при менингите, вызванном вирусом Коксаки.
  • Редко - субкоматозное состояние – сопор.

  Следует отметить, что симптоматика при асептическом менингите, как правило, схожа на клиническую картину гриппозного состояния, типичные менингиальные проявления, такие как ригидность, высыпания, выражены слабо и не в комплексе. Несмотря на общее плохое самочувствие, человек, заболевший вирусным менингитом, переносит заболевание гораздо легче, чем бактериальный менингит.

  Самостоятельно диагностировать менингит у себя или у ребенка не только невозможно, но и опасно, но существуют следующие признаки, которые должны насторожить и заставить срочно обратиться к врачу:

  • Сильная головная боль, рвота на фоне любого инфекционного заболевания – ОРВИ, краснухи ветрянки, паротита (свинки), герпеса.
  • Повышенная температура тела, сопровождающаяся болями в области спины и шеи (боль нарастает при поворотах, поднятии головы).
  • Спутанное, бредовое сознание на фоне высокой температуры.
  • Судорожный синдром.
  • У новорожденных – высокая температура и выбухание родничка.
  • Кожная сыпь на фоне высокой температуры.
  • Инкубационный период при вирусном менингите.

  Инкубация вируса может варьироваться в пределах от 2-х до 10 дней, но чаще всего инкубационный период при вирусном менингите длится не более четырех дней. По окончании его начинает проявляться клиническая картина заболевания, симптомы, которые типичны для серозного менингита. Больной опасен в смысле инфицирования окружающих в течении десяти, реже двенадцати дней, как только проявляются первые признаки менингита, человек перестает выделять вирусы. Необходимо отметить, что в зависимость от типа возбудителя, инкубационный период при вирусном менингите может варьироваться таким образом:

  Каким бы ни был вид менингита, его инкубационный период, людям, которые ухаживают за больным, следует соблюдать правила личной гигиены, обрабатывать предметы, игрушки, посуду, чтобы минимизировать риск заражения.

  Вирусный серозный менингит

  Менингит, который диагностируется как вирусный – это целая группа заболеваний, которая провоцирует воспаление серозных, мягких оболочек головного и спинного мозга. Менингит такого типа, как и другие виды, может быть первичным или вторичным, то есть развивающимся на фоне основного инфекционного процесса. Основными возбудителями считаются более 40 серотипов энтеровирусов, а также ареновирус Армстронга, вызывающий хориоменингит (лимфоцитарный).

  Патогенетически вирусный серозный менингит подразделяется на такие виды:

  Менингит, провоцируемый серотипами Коксаки, ЕСНО вирусами

  Источник заражения – это больной менингитом человек, а также лица, контактирующие с ним. Переносят энтеровирусы животные, насекомые, стандартный путь инфицирования – воздушно-капельный, реже – орально-фекальный. Эпидемиология характерна сезонностью, чаще всего таким менингитом заболевают дети в летний период. Вирусный серозный менингит провоцирует воспаление оболочек головного мозга, отек его вещества, вирус также может поражать и внутренние органы:

  • сердце (миокардит, перикардит),
  • легкие (плеврит),
  • мышцы (миалгия).

  Инкубация вируса длится от 3-х до 9-ти дней. Симптомы могут быть выражены явно при острой форме первичного менингита, или быть смазанными при легком течении заболевания. Как правило, серозный менингит протекает быстро, без продромального периода и заканчивается благополучным исходом. 2.

  Асептический хориоменингит или лимфоцитарный менингит Армстронга

  Это заболевание воспалительного характера, поражающее мягкие мозговые оболочки, а также вещество, сосудистые сплетения желудочков мозга. Лимфоцитарный менингит, как правило, сопровождается миокардитом, пневмонией, орхитом или паротитом. Асептический вирусный серозный менингит может протекать в стертой форме, чаще всего им болеют молодые люди до 30 лет, реже дети. Источник заражения – грызуны (крысы, мыши), переносящие вирус. Человек заражается ареновирусом через зараженную воду (оральный путь), а также алиментарным путем, когда употребляет продукты, инфицированные вирусом. Сезонность эпидемиологических проявлений – зима и ранняя весна, инкубация вируса длится до 12 дней. Симптоматика характерна своими гидроцефальными проявлениями (отек головного мозга), повышением артериального давления.

  
  

  [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

  Менингит, вызванный паротитом, точнее парамиксовирусом

  Это серозный менингит, чаще диагностируемый у детей, чем у взрослых, причем в основном болеют мальчики. Путь заражения – воздушно-капельный, источник – больной человек. Инкубационный период длится долго, до трех недель. Этапы проникновения вируса в оболочку мозга – носоглотка, кровоток, гематоэнцефалический барьер и подпаутинная зона. Также вирус проникает во внутренние органы – яички у лиц мужского пола, придатки и яичники – у женщин, в поджелудочную железу.

  Вирусный менингит у детей

  Вирусный менингит у детей – это менее опасный вид заболевания, чем бактериальный менингит. Тем не менее, болезнь относится к категории инфекционных, провоцируемых устойчивыми к внешней среде вирусами – Коксаки и ЕСНО, реже ареновирусом или вирусом паротита. Основной резервуар инфекции – больной человек или тот, кто с ним контактирует. Возбудитель заболевания передается следующим образом:

  • Через инфицированную воду.
  • Через грязные продукты питания – фрукты, овощи.
  • Через грязные руки.
  • В местах скопления людей воздушно-капельным путем.
  • При купании в загрязненных водах – бассейне, озере, пруду.

  Симптомы вирусного серозного менингита:

  • Повышенная температура тела, вплоть до 40 градусов.
  • Сильная головная боль, боль в глазах.
  • Тошнота и неукротимая рвота.
  • Миалгия (боль в мышцах).
  • Возможна ригидность мышц шеи.
  • Редко – диарея.
  • Редко – судорожный синдром.
  • Типичные менингиальные проявления для вирусного менингита не характерны.

  Как правило, вирусный менингит у детей проходит в течение 7-10 дней, температура падает спустя 5-7 дней, но возможны рецидивы. Лечение проводится как стационарно при острой форме болезни, так и амбулаторно, и заключается в симптоматической терапии и соблюдении постельного режима.

  Прогноз заболевания благоприятный, редко могут быть остаточные явления в виде утомляемости, периодических головных болей. Дети, переболевшие серозным менингитом, подлежат диспансерному учету и наблюдению у невропатолога.

  Последствия вирусного менингита

  Серозные менингиты считаются менее опасными, чем бактериальные. Вирусный менингит последствия имеет благоприятные в 90% случаев при своевременной диагностике и начатом симптоматическом лечении. Менингит такого вида является доброкачественным, однако может рецидивировать и сопровождаться такими явлениями:

  • Церебрастения – преходящие головные боли, утомляемость, временное снижение когнитивных функций - в 35% случаев.
  • Неврозы, раздражительность, чувствительность, эмоциональная неустойчивость – в 10% случаев.
  • Повышение артериального давления, гипертензионно-гидроцефальный синдром – в 5% случаев.

  Вирусный менингит, последствия которого, как правило, проходят в течение полугода, может проявиться периодическими осложнениями и в более поздний период – спустя года или два. Это происходит исключительно по причине несоблюдение врачебных рекомендаций, в том числе относящихся к постельному режиму. Кроме того, возможные негативные явления могут быть спровоцированы преждевременными умственными, эмоциональными и физическими нагрузками. Таким образом, основным видом лечения после выписки ребенка или взрослого, является соблюдение щадящего режима и некоторых временных ограничений.

  
  

  [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

  Лечение вирусного менингита

  Лечение вирусного менингита чаще всего этиотропное, симптоматическое, направленное на обезболивание, регидратацию, снижение температуры тела. Как правило, классическое течение вирусного менингита – это форма простудного заболевания, чуть более сложного, чем обычно, поэтому какого либо специального лечения оно не требует.

  Крайне редко назначается антибактериальная терапия, в случаях вторичного менингита на фоне определенной формы инфекции. Могут применяться интерферон, ацикловир, иммуноглобулины.

  Острые формы серозных менингитов требуют инфузионной терапии, детоксикации с помощью полиионных средств – гемодеза, реополигюкина, плазмы. Реже назначаются кортикостероиды и барбитураты, в основном при судорожной симптоматике. После купирования наиболее тревожных признаков больному показаны ноотропные препараты, витамины группы В, определенная диета с включением белковой, насыщенной витаминами пищи. После выписки, каждый человек, переболевший менингитом, становится на диспансерный учет, наблюдается у лечащего невропатолога и терапевта.

  Лечение вирусного менингита предполагает соблюдение щадящего режима, образа жизни в течение 4-х недель как минимум, но лучше не подвергаться физической, эмоциональной и умственной нагрузке 2-3 месяца до полного восстановления организма.

  Как предотвратить вирусный менингит?

  Так как вирусный менингит передается воздушно-капельным путем, и напрямую зависит от соблюдения гигиены, правил обработки продуктов, предметов, то профилактические мероприятия достаточно просты – это прежде всего гигиена, исключение контактов с больными ОРВИ, гриппом, паротитом и обработка воды, продуктов.

  Кроме того, профилактика вирусного менингита – это своевременное обращение к врачу при первых признаках заболевания, поскольку именно выявление источников заражения помогает существенно снизить скорость и количественный показатель распространения инфекции. Своевременная изоляция вирусоносителей, вплоть до появления первых симптомов, может минимизировать риск заражения как родных пациента, так и многих других людей, его окружающих. Также средством профилактики является иммунотерапия, например закапывание интерферона трижды в день в течении недели.

  Если менингитом заболел ребенок, посещающий детский сад, в учреждении объявляют карантин на две недели, все помещения должны быть подвергнуты дезинфекции. Тоже самое касается и дома, где проживает больной – в течение 14 дней ограничиваются все контакты, комнаты обрабатываются дезинфицирующими растворами (3% раствор хлорамина, проветривание, уничтожение насекомых, грызунов).

  Следует отметить, что профилактика вирусного менингита в эпидемиологическом смысле затруднена, так как вирусы чрезвычайно распространены и устойчивы к воздействию внешних факторов. Кроме того, их многообразие (до 40 известных типичных возбудителей) не позволяет разработать единые нормы и стандарты, подходящие для всех случаев. Именно поэтому, соблюдение правил личной гигиены, разумный подход к питанию, простое действие – частая санация, мытье рук, могут оказаться наиболее результативным способом, помогающим минимизировать риск заражения серозным менингитом.

  Читайте также:

    
  • Как лечить токсоплазмоз у человека igg
    
  • Виферон свечи при инфекционном мононуклеозе
    
  • Тесты по туберкулезу половых органов
    
  • Можно ли давать супоросным свиньям таблетки от глистов
    
  • Если в детстве переболел корью какие последствия