Осложнение хронического бронхита туберкулез

Обновлено: 25.04.2024

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов? С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов? Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов?
С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов?
Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

На примере туберкулеза бронхов можно наглядно представить, к каким последствиям может привести неполное и одностороннее представление о патогенезе патологического процесса в легких при туберкулезе. В самом деле, туберкулез бронхов большинство фтизиатров до сих пор относят к осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или легких [11, 12].

Между тем бронхиальное дерево, широко сообщаясь с внешней средой и участвуя наряду с другими органами внешней экскреции в элиминации из организма чужеродных частиц, подвергается большому риску бактериального заражения как извне — аэрогенным путем, так и изнутри — лимфогематогенным. При этом мигрирующая в макроорганизме инфекция может быть в латентном состоянии и не проявляться локальными изменениями. На факт аэрогенного заражения стенки мелких бронхов туберкулезом с последующим развитием легочных очагов первичного аффекта, а также очагового и инфильтративного туберкулеза легких еще в 1904 году обратил внимание А. И. Абрикосов [1]. В 1955 году П. Гали с сотрудниками установили, что частой причиной формирования туберкулемы легкого становится казеозный панбронхит мелкого хрящевого бронха [13]. Позже А. Хузли [17] и М. В. Шестерина [12] убедительно доказали лимфогематогенный путь возникновения туберкулеза стенки более крупных ветвлений бронхиального дерева. В дальнейшем появилось немало исследований, касающихся различных клинико-морфологических вариантов туберкулеза бронхов, которые были не осложнением туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов, а ведущей и нередко единственной локализацией туберкулеза органов дыхания [5, 6, 7, 8, 14, 15, 18, 19, 20].

Между тем из-за господствующего представления о том, что туберкулез бронхов является осложнением других форм туберкулеза органов дыхания, локальные его проявления, как правило, своевременно не диагностируются, а осложненные формы заболевания часто принимаются за неспецифическую легочную патологию или трактуются как другие формы туберкулеза органов дыхания.

В то же время туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса встречается во фтизиатрической практике нередко. Так, среди вновь поступивших за последние два года в терапевтические отделения клиники фтизиопульмонологии ЦКБ МПС 829 больных с различными формами туберкулеза органов дыхания у 130, то есть в 15,8% случаев, туберкулез бронхов был признан основным проявлением туберкулеза органов дыхания.

Осложненные формы туберкулеза бронхов, по нашим данным, почти в 3/4 случаев протекали с поражением субсегментарных и сегментарных бронхов.

Бронхография выявляла у этих больных ампутацию и деформацию бронхов в зоне патологии, а также наличие небольших мешотчатых и цилиндрических бронхоэктазий, причем у части из них туберкулез возникал на фоне дезонтогении воздухоносных путей в виде локальной бронхомегалии, а также врожденных бронхоэктазов различной протяженности [5].

Еще реже, всего у 12,5% наших больных, туберкулез субсегментарных бронхов, протекавший с продуктивной воспалительной реакцией, имел более ограниченную протяженность и характеризовался формированием ретенционных бронхиальных кист легкого. Механизм их образования, патоморфология процесса, рентгеносемиотика, а также вопросы дифференциальной диагностики с туберкуломой легкого и другой патологией были подробно изучены еще в 50-60-х годах в работах как отечественных, так и зарубежных авторов и представлены в многочисленных публикациях, в том числе и в современных руководствах по рентгенодиагностике легочных болезней [2, 3, 4, 7, 10, 13, 18]. Врачи фтизиатры и рентгенологи противотуберкулезных учреждений знакомы с этой патологией и все больные с ретенционными бронхиальными кистами туберкулезной этиологии направлялись в клинику либо с уже установленным диагнозом, либо для дифференциации с туберкуломой легкого, а также периферическим раком легкого и проведения хирургической операции.

И наконец, в 12,5% случаев туберкулез субсегментарных бронхов на нашем материале характеризовался двусторонним поражением многих ветвлений. Все больные этой группы поступили в клинику с симптомами интоксикации, кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой, как правило, методом бактериоскопии удавалось обнаружить микобактерии туберкулеза.

При аускультации легких только у некоторых больных прослушивались непостоянные рассеянные сухие хрипы.

При рентгенотомографии в отличие от гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких двусторонний туберкулез субсегментарных бронхов характеризовался асимметричностью легочного поражения с большим участием нижних отделов легких и резким полиморфизмом изменений. Здесь наряду с очаговыми тенями средних и крупных размеров присутствовали и уплотненные стенки бронхов, и перибронхиальная их инфильтрация при полном отсутствии деструктивных изменений (рис. 9).

Эндоскопия во всех случаях выявляла локальное специфическое поражение слизистой субсегментарных и (или) сегментарных бронхов, причем процесс чаще был односторонним и не всегда соответствовал той стороне, где рентгенограмма выявляла более выраженные изменения в легких.

В 26,3% случаев туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса в легких протекал с поражением стенки главного, промежуточного или долевого бронха. Как правило, туберкулез крупных бронхов выявлялся в осложненной фазе его течения — либо с воспалительно-ателектатическим процессом в легком, либо с формированием пневмоцирроза. При этом нередко воспалительно-ателектатический процесс врачами диспансеров принимается за параконкрозную пневмонию или инфильтративный туберкулез, а возникший пневмоцирроз — за их осложнение. Подтвердить туберкулезную, а не опухолевую природу процесса позволяло обнаружение МБТ в мокроте, а также данные эндоскопии и биопсии.

Исключить аденогенное происхождение туберкулеза крупных бронхов у наших больных помогало отсутствие клинико-рентгенологических признаков туморозного или инфильтративного бронхоаденита бронхопульмональной группы лимфатических узлов. Как было доказано на примере прооперированных больных, в 26 случаях при осложненном течении туберкулеза крупных бронхов, несмотря на наличие гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов, подтвержденной рентгено-томографическим исследованием, включая компьютерную томографию, гистологическое и бактериологическое исследование лимфоидной ткани выявило наличие туберкулезных бугорков (местами со слиянием) лишь у четырех больных. Причем специфические изменения были столь незначительными, что вряд ли могли явиться источником тяжелого поражения бронхиального дерева, а скорее представляли собой очаги-отсевы. У шести больных с гиперплазией лимфатических узлов гистологически выявлялись кальцинаты без признаков реактивации туберкулеза.

Последнее давало основание предположить, что туберкулезу крупных бронхов в большинстве случаев предшествовал не распознанный своевременно специфический процесс слизистой сегментарных и субсегментарных бронхов.

Отличить воспалительно-ателектатические изменения в легком от инфильтративного туберкулеза помогала рентгенологическая картина в виде объемного уменьшения легкого или его доли, однородный характер затемнения и отсутствие распада, от рака — данные бронхоскопии, свидетельствовавшие о тяжелом специфическом поражении бронхиальной стенки со стенозом просвета бронха, причем у многих с признаками как свежих, так и старых изменений в ней. Но в отдельных случаях только операционная биопсия позволила дифференцировать туберкулез от рака бронха (рис. 10, 11).

Литература

Хронический бронхит – это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты.

При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. Воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей:

Патогенез

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
По фазе процесса: ремиссия и обострение.
По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 < 50% от нормы), обострением сопутствующих заболеваний. Хронический гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1 < 50% от нормативных показателей, декомпенсацией сопутствующей патологии и развитием дыхательной недостаточности.

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук. Подтверждающие методы:

Рентгенологические. Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких. Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию, туберкулез и рак легких. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.
Лабораторные. Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.).
Эндоскопические. Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.
Функциональные. Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии. Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога. При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и лекарственные ингаляции, постуральный дренаж, массаж грудной клетки (вибрационный, перкуторный), дыхательная гимнастика, физиотерапия (УВЧ и электрофорез на грудную клетку, диатермия), спелеотерапия. Вне обострения рекомендуется пребывание в санаториях Южного берега Крыма.

При хроническом бронхите, осложненном легочно-сердечной недостаточностью, показана кислородная терапия, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение хронического бронхита позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, снизить частоту и тяжесть обострений, однако не дает стойкого излечения. Прогноз хронического бронхита отягощается при присоединении бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Бронхит – это диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

МКБ-10

Общие сведения

Бронхит – диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

Острый бронхит

Острое течение бронхита характерно для многих острых респираторных инфекций (ОРВИ, ОРЗ). Чаще всего причиной острого бронхита являются вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реже - вирус гриппа, кори, энтеровирусы, риновирусы, микоплазмы, хламидии и смешанные вирусно-бактериальные инфекции. Острый бронхит редко имеет бактериальную природу (пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, возбудитель коклюша). Воспалительный процесс сначала затрагивает носоглотку, миндалины, трахею, постепенно распространяясь на нижние дыхательные пути – бронхи.

Вирусная инфекция может провоцировать размножение условно-патогенной микрофлоры, усугубляя катаральные и инфильтративные изменения слизистой. Поражаются верхние слои стенки бронхов: возникает гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная инфильтрация подслизистого слоя, происходят дистрофические изменения и отторжение эпителиальных клеток. При правильном лечении острый бронхит имеет благоприятный прогноз, структура и функции бронхов полностью восстанавливаются и через 3 – 4 недели. Острый бронхит очень часто наблюдается в детском возрасте: этот факт объясняется высокой восприимчивостью детей к респираторным инфекциям. Регулярно повторяющиеся бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму.

Хронический бронхит

Хронический бронхит - это длительно протекающее воспалительное заболевание бронхов, прогрессирующее со временем и вызывающее структурные изменения и нарушение функций бронхиального дерева. Хронический бронхит протекает с периодами обострений и ремиссий, часто имеет скрытое течение. В последнее время наблюдается рост заболеваемости хроническим бронхитом в связи с ухудшением экологии (загрязнением воздуха вредными примесями), широким распространением вредных привычек (курение), высоким уровнем аллергизации населения. При длительном воздействии неблагоприятных факторов на слизистую дыхательного тракта развиваются постепенные изменения в строении слизистой оболочки, повышенное выделение мокроты, нарушение дренажной способности бронхов, снижение местного иммунитета. При хроническом бронхите возникает гипертрофия желез бронхов, утолщение слизистой оболочки. Прогрессирование склеротических изменений стенки бронхов ведет к развитию бронхоэктазов, деформирующего бронхита. Изменение воздухопроводящей способности бронхов значительно нарушает вентиляцию легких.

Классификация бронхитов

Бронхиты классифицируют по ряду признаков:

По тяжести течения:

легкой степени
средней степени
тяжелой степени

По клиническому течению:

Острый бронхит

Острые бронхиты в зависимости от этиологического фактора бывают:

инфекционного происхождения (вирусного, бактериального, вирусно-бактериального)
неинфекционного происхождения (химические и физические вредные факторы, аллергены)
смешанного происхождения (сочетание инфекции и действия физико-химических факторов)
неуточненной этиологии

По области воспалительного поражения различают:

трахеобронхиты
бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего и мелкого калибра
бронхиолиты

По механизму возникновения выделяют первичные и вторичные острые бронхиты. По характеру воспалительного экссудата различают бронхиты: катаральные, гнойные, катарально-гнойные и атрофические.

Хронический бронхит

В зависимости от характера воспаления различают катаральный хронический бронхит и гнойный хронический бронхит. По изменению функции внешнего дыхания выделяют обструктивный бронхит и необструктивную форму заболевания. По фазам процесса в течении хронического бронхита чередуются обострения и ремиссии.

Основными факторами, способствующими развитию острого бронхита являются:

физические факторы (сырой, холодный воздух, резкий перепад температур, воздействие радиации, пыль, дым);
химические факторы (присутствие поллютантов в атмосферном воздухе – оксида углерода, сероводорода, аммиака, паров хлора, кислот и щелочей, табачного дыма и др.);
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
застойные процессы в малом круге кровообращения (сердечно-сосудистые патологии, нарушение механизма мукоцилиарного клиренса);
присутствие очагов хронической инфекции в полости рта и носа – синуситы, тонзиллиты, аденоидиты;
наследственный фактор (аллергическая предрасположенность, врожденные нарушения бронхолегочной системы).

Установлено, что курение является основным провоцирующим фактором в развитии различных бронхолегочных патологий, в т. ч. хронического бронхита. Курильщики болеют хроническим бронхитом в 2-5 раз чаще, чем некурящие. Вредное влияние табачного дыма наблюдается и при активном, и при пассивном курении.

Предрасполагает к возникновению хронического бронхита длительное воздействие на человека вредных условий производства: пыли – цементной, угольной, мучной, древесной; паров кислот, щелочей, газов; некомфортный режим температуры и влажности. Загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и транспорта, продуктами сгорания топлива оказывает агрессивное воздействие в первую очередь на дыхательную систему человека, вызывая повреждение и раздражение бронхов. Высокая концентрация вредных примесей в воздухе крупных городов, особенно в безветренную погоду, приводит к тяжелым обострениям хронического бронхита.

Повторно перенесенные ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии, хронические заболевания носоглотки, почек могут в дальнейшем вызвать развитие хронического бронхита. Как правило, инфекция наслаивается на уже имеющееся поражение слизистой органов дыхания другими повреждающими факторами. Сырой и холодный климат способствует развитию и обострению хронических заболеваний, в том числе бронхита. Важная роль принадлежит наследственности, которая при определенных условиях повышает риск возникновения хронического бронхита.

Симптомы бронхита

Острый бронхит

Основной клинический симптом острого бронхита – низкий грудной кашель – появляется обычно на фоне уже имеющихся проявлений острой респираторной инфекции или одновременно с ними. У пациента отмечаются повышение температуры (до умеренно высокой), слабость, недомогание, заложенность носа, насморк. В начале заболевания кашель сухой, со скудной, трудно отделяемой мокротой, усиливающийся по ночам. Частые приступы кашля вызывают болезненные ощущения в мышцах брюшного пресса и грудной клетки. Через 2-3 дня начинает обильно отходить мокрота (слизистая, слизисто-гнойная), и кашель становится влажным и мягким. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В неосложненных случаях острого бронхита одышки не наблюдается, а ее появление свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии обструктивного синдрома. Состояние больного нормализуется в течение нескольких дней, кашель может еще продолжаться несколько недель. Длительная высокая температура говорит о присоединении бактериальной инфекции и развитии осложнений.

Хронический бронхит

Хронический бронхит возникает, как правило, у взрослых, после неоднократно перенесенных острых бронхитов, или при длительном раздражении бронхов (сигаретный дым, пыль, выхлопные газы, пары химических веществ). Симптомы хронического бронхита определяются активностью заболевания (обострение, ремиссия), характером (обструктивный, необструктивный), наличием осложнений.

Основное проявление хронического бронхита - это длительный кашель в течение нескольких месяцев более 2 лет подряд. Кашель обычно влажный, появляется в утренние часы, сопровождается выделением незначительного количества мокроты. Усиление кашля наблюдается в холодную, сырую погоду, а затихание - в сухое теплое время года. Общее самочувствие пациентов при этом почти не изменяется, кашель для курильщиков становится привычным явлением. Хронический бронхит со временем прогрессирует, кашель усиливается, приобретает характер приступов, становится надсадным, непродуктивным. Появляется жалобы на гнойную мокроту, недомогание, слабость, утомляемость, потливость по ночам. Присоединяется одышка при нагрузках, даже незначительных. У пациентов с предрасположенностью к аллергии возникают явления бронхоспазма, свидетельствующие о развитии обструктивного синдрома, астматических проявлений.

Осложнения

Бронхопневмония является частым осложнением при остром бронхите, развивается в результате снижения местного иммунитета и наслоения бактериальной инфекции. Многократно перенесенные острые бронхиты (3 и более раз в год), приводят к переходу воспалительного процесса в хроническую форму. Исчезновение провоцирующих факторов (отказ от курения, перемена климата, смена места работы) может полностью избавить пациента от хронического бронхита. При прогрессировании хронического бронхита возникают повторные острые пневмонии, а при длительном течении заболевание может перейти в хроническую обструктивную болезнь легких. Обструктивные изменения бронхиального дерева рассматриваются как предастменное состояние (астматический бронхит) и повышают риск возникновения бронхиальной астмы. Появляются осложнения в виде эмфиземы легких, легочной гипертензии, бронхоэктатической болезни, сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика

Диагностика различных форм бронхита основывается на изучении клинической картины заболевания и результатах исследований и лабораторных анализов:

Общего анализа крови и мочи;
Иммунологического и биохимического анализов крови;
Рентгенографии легких;
Спирометрии, пикфлоуметрии;
Бронхоскопии, бронхографии;
ЭКГ, эхокардиографии;
Микробиологического анализа мокроты.

Лечение бронхитов

В случае бронхита с тяжелой сопутствующей формой ОРВИ показано лечение в отделении пульмонологии, при неосложненном бронхите лечение – амбулаторное. Терапия бронхита должна быть комплексной: борьба с инфекцией, восстановление проходимости бронхов, устранение вредных провоцирующих факторов. Важно пройти полный курс лечения острого бронхита, чтобы исключить его переход в хроническую форму. В первые дни болезни показан постельный режим, обильное питье (в 1,5 – 2 раза больше нормы), молочно-растительная диета. На время лечения обязателен отказ от курения. Необходимо повышать влажность воздуха в помещении, где находится больной бронхитом, так как в сухом воздухе кашель усиливается.

Терапия острого бронхита может включать противовирусные препараты: интерферон (интраназально), при гриппе – ремантадин, рибавирин, при аденовирусной инфекции – РНК-азу. В большинстве случаев антибиотики не применяют, за исключением случаев присоединения бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при выраженной воспалительной реакции по результатам лабораторных анализов. Для улучшения выведения мокроты назначают муколитические и отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, отхаркивающий травяной сбор, ингаляции с содовым и солевым растворами). В лечении бронхита применяют вибрационный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию. При сухом непродуктивном болезненном кашле врач может назначить прием препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс – окселадин, преноксдиазин и др.

Хронический бронхит требует длительного лечения, как в период обострения, так и в период ремиссии. При обострении бронхита, при гнойной мокроте назначаются антибиотики (после определения чувствительности к ним выделенной микрофлоры), разжижающие мокроту и отхаркивающие препараты. В случае аллергической природы хронического бронхита необходим прием антигистаминных препаратов. Режим – полупостельный, обязательно теплое обильное питье (щелочная минеральная вода, чай с малиной, медом). Иногда проводят лечебную бронхоскопию, с промыванием бронхов различными лекарственными растворами (бронхиальный лаваж). Показана дыхательная гимнастика и физиолечение (ингаляции, УВЧ, электрофорез). В домашних условиях можно использовать горчичники, медицинские банки, согревающие компрессы. Для усиления сопротивляемости организма принимают витамины и иммуностимуляторы. Вне обострения бронхита желательно санаторно-курортное лечение. Очень полезны прогулки на свежем воздухе, нормализующие дыхательную функцию, сон и общее состояние. Если в течение 2 лет не наблюдается обострений хронического бронхита, больного снимают с диспансерного наблюдения у пульмонолога.

Прогноз

Острый бронхит в неосложненной форме длится около двух недель и заканчивается полным выздоровлением. В случае сопутствующих хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается затяжное течение заболевания (месяц и более). Хроническая форма бронхита имеет длительное течение, смену периодов обострений и ремиссий.

Профилактика

Профилактические меры по предупреждению многих бронхолегочных заболеваний, в том числе острого и хронического бронхитов, включают в себя: ликвидацию или ослабление воздействия на органы дыхания вредных факторов (запыленности, загрязненности воздуха, курения), своевременное лечение хронических инфекций, профилактику аллергических проявлений, повышение иммунитета, здоровый образ жизни.

1. Хронический необструктивный бронхит/ Т.А. Мухтаров, A.В. Тумаренко, В.В. Скворцов// Медицинская сестра. - 2015 - №8.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Туберкулез бронхов – это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Туберкулез бронхов - клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе - бронхогенного цирроза легкого.

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
Эндоскопия бронхов.Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика - определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе – эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении - аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

В статье представлены данные по распространенности и особенностям течения патологического процесса при сочетании туберкулеза и хронической обструктивной болезни легких.

The article presents data on the prevalence and characteristics of the pathological process in combination tuberculosis and chronic obstructive pulmonary disease.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей с прогрессивным ухудшением функции легких и закономерно считается одной из основных причин заболеваемости, инвалидности и смертности населения — четвертой по значимости причиной смерти. Хроническим бронхитом страдает 6,4% населения, эмфиземой — 1,8% и бронхиальной обструкцией — 9,2%.

Способствуют развитию ХОБЛ, в первую очередь, курение, загрязнение атмосферного воздуха, воздействие некоторых газов, инфекции, наличие в анамнезе туберкулеза легких, бронхиальной астмы, тяжелое социально-экономическое положение и генетические факторы. Распространенность ХОБЛ среди некурящих составляет 6,6%, но около 25–45% больных ХОБЛ никогда не курили. В Южной Африке общенациональный опрос показал, что в эндемичных по туберкулезу районах именно туберкулез легких является серьезным фактором риска развития ХОБЛ [1, 5].

Туберкулез представляет собой глобальную угрозу здоровью населения и остается ведущей причиной смерти среди инфекционных заболеваний, особенно в слаборазвитых и развивающихся странах. Хотя туберкулез может возникнуть в любом органе или ткани, поражение органов дыхания является наиболее часто встречающимся. Без лечения при туберкулезе прогрессирует специфическое хроническое воспаление, и 5-летний рубеж переживает только 50%. Хотя стандартное лечение является весьма эффективным, способствует быстрому разрешению клинической симптоматики с низким риском рецидивов, несвоевременное начало его остается большим препятствием на пути к быстрому выздоровлению. После завершения лечения туберкулеза легких примерно две трети больных имеют нарушение легочной функции [2, 3].

Важным требованием к препарату, назначаемому больным при обострении ХОБЛ, является минимальный уровень резистентности к нему основных этиологически значимых микроорганизмов. Особое значение микробная резистентность приобретает у больных с факторами риска (наличие тяжелой сопутствующей патологии, пожилой возраст, предшествующая терапия антибиотиками, наличие тяжелой сопутствующей патологии). Наиболее реальна прoблема резистентности S. рneumoniae к пенициллинам и макролидам (перекрестная резистентность), а также рост частоты штаммов H. influenzae и M. catarrhalis, продуцирующих β-лактамазу. Если разрушительное действие β-лактамаз может быть преодолено благодаря назначению защищенных пенициллинов (амоксициллин + клавулановая кислота), то резистентные штаммы S. pneumoniae оказываются нечувствительными к защищенным пенициллинам. Однако имеются данные, что амоксициллин + клавулановая кислота оказываются эффективны в отношении S. pneumoniae c низкой чувствительностью к пенициллину. Такая активность обусловлена оптимальными фармакокинетическими и фармакодинамическими параметрами препарата, позволяющими создавать высокую минимальную подавляющую концентрацию для резистентных штаммов S. pneumoniae. Особенно отчетливо данный эффект выражен при использовании амоксициллин + клавулановая кислота в дозе 875/125 мг.

В принципе, несвоевременное назначение терапии и несоблюдение протоколов может увеличить продолжительность и выраженность воспалительных изменений дыхательных путей и, соответственно, деструкцию легких, что может привести к развитию ХОБЛ. Тем не менее, до сих пор не изучалась связь между своевременностью противотуберкулезной терапии и развитием ХОБЛ [4].

Как ХОБЛ, так и туберкулез легких являются важными причинами бронхолегочной заболеваемости и смертности. Они имеют сходные факторы риска, такие как курение, низкий социально-экономический статус и нарушение иммунной защиты организма. Туберкулез и ХОБЛ могут взаимоотягощать течение каждого заболевания в отдельности. Туберкулез может являться фактором риска развития, обострения и прогрессирования ХОБЛ, а ХОБЛ, являясь сопутствующим заболеванием, изменять типичное течение туберкулеза, что затрудняет его диагностику и лечение [5, 6].

Целью данной работы было изучение клинико-эпидемиологических особенностей течения туберкулеза у больных с ХОБЛ.

Материалы и методы исследования

В исследование включены пациенты с впервые выявленным туберкулезом. Исследование ретроспективное. Обследовано 230 больных, поступивших в противотуберкулезный диспансер с впервые выявленным туберкулезом (142 мужчины (57,5) и 88 женщин (42,5%), средний возраст 42,3 ± 1,1 года). Всем больным проводили сбор анамнеза, клинические, лабораторные и инструментальные исследования, фиксировали результаты исследований, осуществляемых ранее. Проводилось исследование функции внешнего дыхания. Оценивались форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁ в литрах и в процентах от должных величин), тест Тиффно (ОФВ₁/ФЖЕЛ). Из 230 обследованных 74 выставлен диагноз ХОБЛ, 156 — без ХОБЛ, 170 человек имели анамнез курения. Согласно существующим рекомендациям, основным методом верификации обструкции и степени тяжести ХОБЛ является спирометрия. В качестве ключевых параметров были приняты ОФВ₁ и индекс Тиффно. Обследование пациентов проводилось исходно при поступлении в стационар. Диагноз туберкулеза устанавливался на основании клинических, лабораторных и рентгенологических методов исследования с определением формы, наличия или отсутствия бактериовыделения и распада.

Статистическая обработка данных была проведена с использованием программ Statistica 6.0 и Windows XP.

Результаты и обсуждение

В исследование включались все пациенты с впервые выявленным туберкулезом в результате самообращения или при проведении профилактического флюорографического обследования, которые за определенный период поступали в стационар на лечение, группа исследования составила 230 человек, из них 170 (73,9%) имели больший или меньший стаж курения. Пациенты после дополнительного обследования (сбор жалоб, анамнеза, проведение спирометрии) были распределены на 2 группы: I группа — имеющие ХОБЛ, II группа — без ХОБЛ. В I группу вошло 74 (32,2% от общего числа обследованных) человека, II группа — 156 (73,8%) человек. Можно предположить, что распространенность ХОБЛ на 1000 больных туберкулезом составит 321,7. Столь частая встречаемость данной патологии среди больных туберкулезом, возможно, приведет к изменению течения заболевания или может стать одним из факторов риска его развития.

Курение является основным фактором риска ХОБЛ. В I группе курящих было 66 человек (89,2%), стаж курения составил 23,1 ± 2,3 года, количество выкуриваемых сигарет 14,7, индекс курения составил 17,6. А в группе без ХОБЛ курящие составили 67,7% (111 человек), интенсивность и продолжительность их курения были ниже, что к моменту исследования не привело к развитию ХОБЛ. Стаж курения — 15,4, количество выкуриваемых сигарет в сутки 10,1, индекс курения — 12,8.

Для подтверждения диагноза ХОБЛ всем пациентам, независимо от наличия анамнеза курения, проводилось исследование функции внешнего дыхания. При изучении показателей спирометрии в I группе среднее значение ОФВ₁ — 57,2 ± 2,1, ФЖЕЛ — 81,1 ± 2,7, ОФВ₁/ФЖЕЛ — 57,9 ± 1,4, что подтверждает диагноз ХОБЛ, кроме того, чаще встречались пациенты с тяжелой и среднетяжелой степенью тяжести заболевания. Во II группе ОФВ₁ — 73,9 ± 2,0, ФЖЕЛ — 76,4 ± 2,2, ОФВ₁/ФЖЕЛ — 82,5 ± 0,8.

При анализе форм туберкулеза самой частой формой в обеих группах был инфильтративный туберкулез (86,5% и 65,2% соответственно). Но у пациентов с ХОБЛ чаще встречались распространенные процессы с деструкцией (83,2% против 67,4%; р = 0,01) и бактериовыделением (92,7% против 73,8; р = 0,02). В группе пациентов с ХОБЛ чаще имела место лекарственная устойчивость, что требовало назначения более агрессивной медикаментозной терапии (схема IIБ — 43,2%, схема IV — 10,8%).

Заключение

Полученные в результате проведенного исследования данные свидетельствуют о высокой распространенности как курения, так и ХОБЛ больных туберкулезом. ХОБЛ, как системное воспалительное заболевание, может являться провоцирующим фактором в развитии туберкулезной инфекции. Установлено, что у пациентов с ХОБЛ чаще встречаются распространенные формы с деструкцией и бактериовыделением, при низкой эффективности противотуберкулезной терапии.

Среди пациентов с ХОБЛ чаще встречались среднетяжелые и тяжелые формы заболевания, которые изначально требуют медикаментозной коррекции, которая не проводилась в противотуберкулезных учреждениях, возможно, оптимизация подходов к лечению ХОБЛ позволит повысить эффективность лечения туберкулеза и снизить эпидемиологическую опасность у данной категории пациентов.

Выводы

Таким образом, ХОБЛ имела место у 32,2% больных с впервые выявленным туберкулезом, что составило 321,7 на 1000 больных туберкулезом. Большая частота встречаемости деструктивных форм и бактериовыделения, худшие результаты лечения дают право предположить, что ХОБЛ может служить как фоном для присоединения и активного развития туберкулезной инфекции, так и предиктором неблагоприятного течения и исхода заболевания. Внедрение стандартизованной терапии ХОБЛ в схемы лечения пациентов с сочетанной патологией, возможно, будет способствовать повышению эффективности лечения.

Литература

Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2011 г. М.: Атмосфера, 2012. 85 с.
Великая О. В., Руснак А. С. Скрининговое исследование функции внешнего дыхания у больных туберкулезом легких // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2012. № 2, т. 11. С. 455–458.
Завражнов С. П., Долматов В. В., Собкин А. Л., Батурова Г. А. Терапия обострений ХОБЛ у больных туберкулезом легких // Туберкулез и болезни легких. 2011. № 4, т. 88. С. 147.
Респираторная медицина: Руководство для врачей / Под. ред. А. Г. Чучалина. В 2 т.: Т. 1. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 797 с.
Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: БИНОМ. 2000. 512 с.
De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Clinical and therapeutic features of pulmonary nontuberculous mycobacterial disease, Brazil, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Increased risk of pulmonary tuberculosis in patients with previous non-tuberculous mycobacterial disease // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. № 17 (7). P. 928–933.

А. В. Мордык*, доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Иванова*, кандидат медицинских наук
Д. А. Сулим**
Н. В. Багишева* , 1 , кандидат медицинских наук

Читайте также: