Последствия токсического энцефалита головного мозга доказательная медицина

Обновлено: 12.05.2024

КГБУЗ "Красноярский краевой Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями"

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, Москва

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(4): 95‑101

В обзоре рассмотрены вопросы патогенеза, клинических проявлений, диагностики и лечения аутоиммунных энцефалитов. Показано, что развитие аутоиммунных энцефалитов может быть связано с онкологическим процессом или иметь идиопатический характер. В основе патогенеза аутоиммунных энцефалитов лежит выработка антител, которые непосредственно или опосредованно (через Т-клеточный механизм) повреждают вне- и/или внутриклеточные структуры нервных клеток. Выявление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) при аутоиммунных энцефалитах антител к внутриклеточным структурам нейронов в абсолютном большинстве случаев (>95%) отражает сопутствующий онкологический процесс, а выявление антител к мембранам или синапсам нейронов может быть не связано с онкологическим процессом. Диагностический алгоритм при аутоиммунных энцефалитах наряду с проведением комплексного обследования, включающего нейровизуализацию, ЭЭГ, исследование ЦСЖ и определение антител, должен включать поиск онкологического очага. Терапевтический алгоритм при аутоиммунных энцефалитах предусматривает комбинированное назначение иммуносупрессивной терапии, плазмафереза, иммуноглобулинов, цитостатиков, а также лечение онкологического процесса.

КГБУЗ "Красноярский краевой Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями"

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, Москва

Аутоиммунные энцефалиты (АЭ) — неврологические заболевания, характеризующиеся поражением преимущественно серого вещества, в патогенезе которых основную роль играют аутоантитела (АТ) к внутри- и/или внеклеточным структурам нервной системы, выступающие в качестве антигенов [1, 2]. Среди этих заболеваний выделяют паранеопластические неврологические синдромы, при которых поражение нервной системы связано с текущим онкологическим процессом [1, 3], и недавно выделенные в отдельную группу идиопатические АЭ, при которых поражение нервной системы может происходить в отсутствие онкологии [2].

Патогенез АЭ

АЭ, развивающиеся в связи с онкологическим процессом

Для клинической картины большинства АЭ, связанных с онкологическим процессом, характерно острое или подострое начало, прогрессирование неврологических и психических расстройств в течение нескольких недель или месяцев, приводящее к выраженной инвалидизации [13, 14]. При исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляются лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и индекса иммуноглобулинов класса G (IgG), олигоклональные иммуноглобулины и специфические АТ. В то же время в 30—40% случаев АТ не выявляются, что не может служить основанием для исключения диагноза паранеопластического неврологического синдрома. У этих пациентов необходимо параллельно проводить тщательный дифференциальный диагноз [2].

В 50—90% случаев паранеопластических неврологических синдромов на МРТ головного мозга выявляются гиперинтенсивные очаги на Т2-взвешенных изображениях и в режиме FLAIR, расположенные в поверхностном и глубоком сером и прилежащем белом веществе [3]. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от параинфекционных энцефаломиелитов данные очаги редко накапливают контраст. При МРТ в динамике у пациентов нарастают выраженные атрофические изменения.

К настоящему времени для некоторых АТ описаны ассоциированные с ними неврологические синдромы (табл. 1). Так, с анти-Hu АТ связано развитие паранеопластического энцефаломиелита, лимбического и стволового энцефалита, церебеллита, сенсорной нейропатии [15]. Эти паранеопластические неврологические синдромы ассоциированы с мелкоклеточным раком легкого, нейроэндокринными опухолями [11]. Наличие анти-Yo и анти-Tr АТ практически всегда сочетается с подострой дегенерацией мозжечка вследствие избирательного поражения клеток Пуркинье. Онкологический процесс в этих случаях обычно локализуется в яичниках, молочных железах [16]. Другими хорошо изученными АТ являются антитела к Mа2-антигенам, появление которых характерно при лимбическом и стволовом энцефалитах, церебеллите [1]. Данный вид АТ появляется при раке яичка, раках легкого.

Таблица 1. Паранеопластические антитела и ассоциированные с ними неврологические синдромы (по [3] с дополнениями)

Подострая дегенерация мозжечка — неврологический синдром, обусловленный локализующимися в клетках Пуркинье антителами к Yo-антигенам [3]. При этом (см. табл. 1) церебеллярная дегенерация может быть обусловлена и другими АТ и очень редко развивается вне связи с онкологией. Истинная частота развития этого синдрома неизвестна. Типичным является подострое (около 12 мес) развитие у женщин 50—60 лет тяжелой неврологической симптоматики, обусловленной поражением мозжечка: атаксия, дизартрия, тремор [17, 18]. Может протекать изолированно при обнаружении анти-Yo или Tr-антител или в сочетании с клиникой лимбического энцефалита, опсоклонуса-миоклонуса, сенсорной полинейропатии, синдрома Ламберта—Итона при выявлении анти-Hu и Ri-антител, АТ к потенциалзависимым кальциевым каналам (анти-LGI1), а также некоторым другим внутри- и внеклеточным структурам [19]. Описанные случаи этого заболевания в педиатрической практике подобны клинике постинфекционного церебеллита. Наиболее часто подострая мозжечковая дегенерация развивается на фоне онкологических процессов в яичниках, молочных железах, реже — в легких (мелкоклеточный рак), а также при лимфоме Ходжкина [1]. В ЦСЖ обычно выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. На МРТ головного мозга очаговые изменения отсутствуют, характерно нарастание прогрессирующей атрофии мозжечка и лобных долей. Прогноз церебеллярной дегенерации определяется во многом характером онкологического процесса и видом АТ [2].

АЭ, развивающиеся в связи с онкологическими или иными процессами

Как правило, патологические изменения при этих энцефалитах обусловлены прямым воздействием АТ на синаптические или мембранные белки. Наиболее изученными являются энцефалиты, ассоциированные с анти-NMDAR, AMPAR-, GABAβR-, LGI1- и Caspr2-антителами. Аутоиммунный ответ при этом характеризуется следующими признаками: эпитопы (участки антигена, распознаваемые антителами) располагаются внеклеточно; антитела выявляются на клетках, в которые был встроен (трансфицирован) данный антиген; антитела повреждают структуру и/или функцию данной клетки; эффект действия антител обычно обратим; клиническая картина близка к клиническим проявлениям экспериментальных фармакологических или генетических моделей заболевания с участием данного антигена и, наконец, наблюдается положительный эффект иммуномодулирующей терапии на динамику неврологических симптомов [7].

Энцефалит с АТ к NMDA-рецепторам — наиболее изученный среди этой группы. Был впервые описан [23] в 2007 г. в ходе Калифорнийского проекта по исследованию энцефалитов (СЕР). Данный энцефалит вначале описывали как паранеопластический синдром у молодых женщин, наблюдаемый при тератомах яичников. Дальнейшее изучение показало, что он наблюдается у лиц разного пола и возраста. В настоящий момент в мире описано более 500 случаев данного энцефалита у лиц разного возраста (от 23 мес до 76 лет) и пола (30% описанных случаев наблюдались у мужчин) [24]. Около 40% от всех случаев этого заболевания приходится на детский возраст [25]. На основании недавних исследований показано, что у лиц молодого возраста (моложе 30 лет) данный энцефалит встречается в 4 раза чаще, чем энцефалиты с вирусной этиологией (вирусы простого герпеса, варицелла-зостер, Западного Нила) [26]. Многоцентровое исследование причин энцефалитов в Англии показало, что данный энцефалит наблюдается в 4% случаев и занимает 2-е место по частоте после острого диссеминированного энцефаломиелита [27]. Связь с онкологией зависит от возраста, пола и расы: так, у женщин старше 18 лет в 55% случаев находят тератомы яичника, в то время как у девочек моложе 14 лет связь с онкологией отмечена только в 15%. У мужчин связь с онкологией (как правило, с герминальными опухолями яичка) была обнаружена только в 5% случаев. В целом частота ассоциированного с опухолями анти-NMDA-рецепторного энцефалита увеличивается с возрастом [24].

Структурно NMDA-рецептор включает две субъединицы NR1, которые связывают глицин, и две субъединицы NR2 (A, B, C или D) — глутамат. При данном энцефалите антитела поражают внеклеточную часть NR1, а также NR2, что приводит к повышению глутамата, допаминовой дизрегуляции и развитию эксайтотоксичности, обусловливая характерные особенности клинической картины заболевания [28].

Для энцефалита, ассоциированного с АТ к NMDA-рецепторам, характерно развитие продромального периода, протекающего подобно острой вирусной респираторной инфекции — головная боль, повышение температуры тела, общее недомогание, респираторные симптомы [29, 30]. Данный период продолжается от нескольких дней до 2 нед и сменяется общемозговой симптоматикой, психическими нарушениями и эпилептическим синдромом. Часто на этой стадии заболевания наблюдается развитие психических нарушений, требующих неотложной психиатрической помощи [14]. Анализ клинической картины 44 пациентов с энцефалитом с АТ к NMDA-рецепторам [29] показал, что для раннего периода заболевания характерны выраженные когнитивные нарушения, спутанное сознание, нарушения поведения, мнестические и речевые расстройства. Более чем у ¾ пациентов наблюдались психические нарушения: галлюцинации, психозы, ажитация, депрессия, тревожность, маниакальные состояния. В большинстве случаев развивался эпилептический синдром, чаще в виде генерализованных приступов. В позднем периоде заболевания появлялись характерные двигательные нарушения: дискинезии, захватывающие лицо, шею, верхние конечности; при этом орофациальные дискинезии имели постоянный характер; отмечалось также развитие хореи, ригидности, миоклонуса, окулогирных кризов и опистотонуса [10]. Типичны также выраженные вегетативные нарушения: тахи- и брадикардия, гипергидроз, гипертермия, гипервентиляция центрального генеза, колебания артериального давления, гиперсаливация. Одной из характерных особенностей, отмечаемых у выживших пациентов, является амнезия острого периода заболевания [29]. Прогноз зависит от тяжести заболевания, возраста, наличия и особенностей сопутствующего онкологического процесса. J. Dalmau и соавт. [24] отмечают, что у большинства выживших пациентов нарушения неврологических и психических функций в виде снижения памяти, концентрации и внимания, изменений поведения, сна и эмоциональных расстройств могут сохраняться на протяжении месяцев после острого периода заболевания.

В ЦСЖ обычно выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, у 60% пациентов — олигоклональные иммуноглобулины и у 1/3 — повышенное содержание белка [30]. В ЦСЖ и сыворотке крови у данных пациентов регистрировались антитела к NMDA-рецепторам, уровень которых уменьшался на фоне иммуносупрессивной терапии. На ранних стадиях заболевания в 50% случаев на МРТ головного мозга определяются транзиторные очаги на Т2-взвешенных изображениях и в режиме FLAIR в области коры больших полушарий, базальных ганглиев, подкорковых, медиальных поверхностей височных долей [24, 30]. Выявление очагов, накапливающих контраст, наблюдается в 10—15% случаев. Для данного заболевания характерно отсутствие корреляции между тяжестью неврологической симптоматики и выраженностью изменений головного мозга на МРТ [20]. В дальнейшем у выживших пациентов может развиваться теменно-височная атрофия [32]. У большинства пациентов при ЭЭГ-исследовании выявляются неспецифические диффузные изменения, в ряде случаев более выраженные в лобно-височных отделах головного мозга.

Другими АЭ, обусловленными АТ к мембранным и синаптическим антигенам, являются энцефалиты, ассоциированные с АТ к AMPA- и GABAβ-рецепторам, а также анти-LGI1 и Caspr2-энцефалиты, основные клинические характеристики которых отражены в табл. 2.

Таблица 2. Клинические характеристики аутоиммунных энцефалитов, обусловленных антителами к мембранным и синаптическим антигенам (по [2, 15] с дополнениями)

Диагностика АЭ

Постановка диагноза АЭ является сложной задачей, что связано с разнообразной клинической картиной данных заболеваний, сходной с поражениями нервной системы другого генеза. Патогномоничных клинических характеристик для данных заболеваний не описано за исключением своеобразной клинической картины энцефалита, обусловленного АТ к NMDA-рецепторам, подострой мозжечковой дегенерации и опсоклонуса-миоклонуса.

В настоящий момент основными критериями диагностики АЭ являются [15]:

1. Острое или подострое (менее 12 мес) развитие неврологических симптомов.

2. Признаки воспалительного процесса в ЦНС (как минимум один):

2.1. Изменения в ЦСЖ — лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка и иммуноглобулинов G, специфические олигоклональные иммуноглобулины.

2.2. Изменения на МРТ — гиперинтенсивные очаги на Т2-взвешенных изображениях и в режиме FLAIR.

2.3. Признаки воспалительных изменений в головном мозге при иммуногистохимическом исследовании.

3. Исключение других причин (инфекции, травмы, метаболические, токсическое повреждения, опухоли, демиелинизация).

Во всех случаях выявления клинического синдрома острого или подострого энцефалита рекомендуется проводить расширенное диагностическое обследование для исключения инфекционного и/или сосудистого (поражение мелких сосудов — васкулит) процесса с обязательным исследованием ЦСЖ, проведением МРТ головного мозга и ЭЭГ. При исключении инфекционного и параинфекционного генеза энцефалита рекомендовано исследование ЦСЖ и сыворотки крови на наличие АТ с одновременным проведением онкопоиска. Развитие А.Э. нередко отражает начальные этапы онкологического процесса, на которых диагностика опухоли может представлять сложности [9], в связи с этим рекомендовано обязательное выполнение КТ грудной клетки, области живота и малого таза, определение сывороточных онкомаркеров. Особое значение для постановки диагноза имеет проведение позитронно-эмиссионной томографии в режиме исследования всего тела с 18 F-фтордезоксиглюкозой [33].

Предлагаемая схема диагностических шагов при постановке диагноза АЭ (по [3, 31] с дополнениями).

Дополнительным диагностическим критерием, подтверждающим аутоиммунный генез неврологических расстройств, может быть быстрый эффект от иммуносупрессивной терапии [15].

Основные принципы терапии АЭ

Терапия АЭ должна быть ранней и активной [31] и наряду с коррекцией неврологических нарушений включать поиск и при возможности удаление онкологического очага. Обычно онкопоиск продолжается до 5 лет, и в 90% случаев ассоциированную опухоль удается диагностировать в 1-й год развития неврологической симптоматики [3, 6]. Необходимо отметить, что удаление опухоли может способствовать регрессу неврологической симптоматики [9, 19, 34]. Исходя из патогенеза неврологических расстройств в остром периоде назначают кортикостероиды в пульс-дозах (по 1 г метилпреднизолона внутривенно капельно 3—7 дней). Применяются курсы иммуноглобулинов (в дозе 0,4—1,0 г на 1 кг массы тела в день в течение 3—5 дней) и плазмафереза с последующим назначением гормональных препаратов [15]. При неэффективности данной терапии и негативных результатах онкопоиска показана терапия препаратами второй линии — ритуксимабом либо циклофосфамидом с последующим длительным назначением цитостатиков (селсепт, азатиоприн) [2, 15].

С учетом последних данных о возможном ремиттирующем течении некоторых форм АЭ (например, при энцефалите с АТ к NMDA-рецепторам 30% взрослых [24] и 25% детей [25] имели обострение) необходимо проводить длительную иммуносупрессивную терапию [15].

Современное развитие иммунологии и патохимии нервной системы позволило выделить новые формы аутоиммунных заболеваний человека — А.Э. На сегодняшний момент АЭ продолжают изучаться в структуре паранеопластических заболеваний, в то же время накоплено достаточно информации об идиопатических АЭ, развивающихся вне связи с онкологией. Приведенные в данном обзоре принципы постановки диагноза и терапии АЭ не являются окончательными. Этиология, патогенез, патоморфология, клиническая картина, методы параклинической верификации АЭ продолжают активно изучаться, что позволит в ближайшее время сформулировать критерии постановки диагноза и создать алгоритм терапии аутоиммунных энцефалитов.

Поствакцинальный энцефалит — воспалительные изменения церебральных тканей, возникающие в связи с проведенной вакцинацией. Развивается остро на 3-30-й день после вакцинации. Начинается лихорадкой, рвотой, головной болью, судорожным приступом, утратой сознания; затем возникают очаговые симптомы: парезы, чувствительные нарушения, гиперкинезы, мозжечковый синдром. Диагностическую ценность имеют данные анамнеза, оценка неврологического статуса, анализ ликвора, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, бактериологические, вирусологические, серологические исследования и диагностика методом ПЦР. Лечение делится на 2 этапа: коррекция жизненно важных функций и симптоматическая терапия в остром периоде, последующая реабилитация.

Общие сведения

Поствакцинальный энцефалит развивается как поствакцинальное осложнение. Наблюдается редко, в основном после введения вакцин против бешенства, кори, АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной). Ранее поствакцинальный энцефалит случался как осложнение иммунизации против натуральной оспы (массовые профилактические прививки отменены в 1975 г.) и применения вакцин КДС (предшественник современной АКДС). Впервые связь энцефалита с вакцинацией была доказана путем выделения вакцинного вируса из церебральных тканей заболевшего.

Точные данные о распространенности данного поствакцинального осложнения отсутствуют, поскольку сложно определить, связано ли возникновение энцефалита непосредственно с вакцинацией или является следствием внешнего инфицирования ребенка, совпавшего по времени с поствакцинальным периодом. По данным советской статистики поствакцинальный энцефалит встречался в среднем у 1 ребенка на 1,5 млн. привитых. В большинстве случаев поствакцинальный энцефалит наблюдается после первичной вакцинации и крайне редко после ревакцинации. Соотношение составляет примерно 40:1. Имеющиеся статистические данные зарубежных стран указывают, что частота энцефалита увеличивается с увеличением возраста первичной вакцинации.

Причины

Вопросы этиопатогенеза поствакцинального энцефалита окончательно не ясны. Существует предположение, что поражение головного мозга происходит в результате реактивации и размножения вакцинного вируса. Другая гипотеза предполагает, что под действием вакцины может происходить активация какого-то неизвестного инфекционного агента. Однако большинство исследователей придерживаются мнения, что поствакцинальный энцефалит имеет инфекционно-аллергический механизм развития. Согласно этой теории поступающие с вакциной антигены сенсибилизируют организм, в результате чего возникает перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены собственных церебральных тканей — развивается аутоиммунное воспаление.

Процесс протекает с поражением церебральных сосудов: развитием периваскулярного воспаления, повышением проницаемости сосудистой стенки, диапедезными кровоизлияниями. Характерен отек головного мозга и формирование очагов демиелинизации. Поражается преимущественно белое церебральное вещество, в связи с чем поствакцинальный энцефалит относится к лейкоэнцефалитам.

Симптомы поствакцинального энцефалита

Клиническая картина может возникнуть в период с 3 по 30 день с момента вакцинации, но чаще всего поствакцинальный энцефалит манифестирует на 7-12 сутки. Характерен острый дебют с высокого подъема температуры, рвоты, головной боли. Нередко возникают расстройства сознания с психомоторным возбуждением, затемнением сознания, иногда его полной утратой. Во многих случаях поствакцинальный энцефалит протекает по типу менингоэнцефалита с вовлечением в воспалительный процесс церебральных оболочек, при этом в клинической картине ярко выражена менингеальная симптоматика (напряжение затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига). В первые дни дебюта энцефалита зачастую возникаю судорожные пароксизмы, обычно клонико-тонические генерализованные, реже — фокальные. В ряде случаев отмечается эпилептический статус.

На фоне выраженных общемозгового и менингеального симптомокомплексов появляется и быстро прогрессирует очаговая симптоматика. Она может быть представлена гиперкинезами, спастическими моно- и гемипарезами, тазовыми нарушениями, дисфункцией черепно-мозговых нервов, психическими расстройствами, мозжечковой атаксией, выпадением чувствительности. В ряде случаев парезы появляются вслед за фокальными эпиприступами. Иногда воспалительный процесс распространяется на ткани спинного мозга с развитием периферических парезов с мышечной гипотонией. В таких случаях говорят об энцефаломиелите. Наиболее опасен поствакцинальный энцефалит с развитием бульбарного синдрома, с поражением дыхательного и сердечно-сосудистого центров продолговатого мозга. При этом наблюдаются тяжелые бульбарные кризы с расстройством дыхания и сердечной деятельности, которые могут привести к летальному исходу.

Диагностика

Установить поствакцинальный энцефалит позволяет характерная клиническая картина (дебют с гипертермии и общемозговых симптомов, те или иные расстройства сознания), данные неврологического статуса (выявление очаговой симптоматики), анамнестические сведенья (факт вакцинации, имевшей место не ранее, чем за месяц до начала заболевания), результаты дополнительных обследований. В ходе диагностики неврологу необходимо дифференцировать поствакцинальный энцефалит от других заболеваний ЦНС (манифестации опухоли головного мозга, вирусного менингита, токсической энцефалопатии, инсульта и т. п.), а также от прочих бактериальных и вирусных энцефалитов.

Изменения в анализе крови могут отсутствовать, у некоторых пациентов отмечается несколько повышенная СОЭ и небольшой лейкоцитоз. При проведении Эхо-ЭГ выявляется внутричерепная гипертензия. При электроэнцефалографии отмечаются диффузные изменения ритма с преобладанием дельта-волн, может регистрироваться эпилептиформная активность. При проведении люмбальной пункции выявляется повышенное давление цереброспинальной жидкости. Анализ последней может выявить умеренный цитоз за счет увеличения фракции лимфоцитов, иногда — некоторое увеличение концентрации белка. С целью уточнения этиологии энцефалита проводится бакпосев цереброспинальной жидкости и бакпосев крови, исследование крови и ликвора методом ПЦР, серологические реакции.

Лечение поствакцинального энцефалита

Терапия проводится в стационаре, имеет патогенетический и симптоматический характер. В первую очередь осуществляется коррекция сердечных, гемодинамических и дыхательных нарушений. С целью уменьшения отека мозга проводятся дегидратационные мероприятия — в зависимости от степени ликворной гипертензии введение маннитола, фуросемида или других мочегонных. Тяжелое состояние пациента является показанием к глюкокортикостероидной терапии. При наличии судорог назначают антиконвульсанты, при психических расстройствах — антипсихотики. Для предупреждения бактериальных осложнений (пневмонии, пиелонефрита) проводится терапия антибиотиками широкого спектра.

Реабилитационное лечение, направленное на более быстрое и полное восстановление утраченных нервных функций, начинают, когда минует острый период энцефалита. Его медикаментозная составляющая включает нейрометаболиты (гамма-аминомасляная кислота, тиамин, пирацетам, пиридоксин и др.), фармпрепараты для улучшения метаболизма мышечной ткани (АТФ) и нервно-мышечной передачи (неостигмин). Одновременно проводится лечебная физкультура, физиотерапия (электрофорез, электромиостимуляция, рефлексотерапия), массаж паретичных конечностей.

Прогноз и профилактика

Возможен самый вариабельный исход заболевания: от полного восстановления до гибели пациента. Зачастую своевременно начатая интенсивная терапия позволяет добиться благоприятного исхода. Даже после глубокой комы может отмечаться восстановление сознания и полный регресс симптоматики. Однако у ряда пациентов после перенесенного энцефалита сохраняются остаточные явления: различной выраженности парезы и гиперкинезы, задержка психического развития, эпилепсия, ликворно-гипертензионный синдром.

Лучшей мерой профилактики является соблюдение сроков, показаний и правил проведения вакцинации. Следует тщательно выявлять детей, имеющих противопоказания к введению вакцин. При наличии склонности к аллергическим реакциям вакцинацию лучше проводить на фоне десенсибилизации организма. Целесообразно избегать введения вакцин не совсем здоровым, а тем более лихорадящим, детям. Для уменьшения нагрузки на иммунную систему по показаниям вакцинация АКДС может быть заменена на введение более ослабленной вакцины без коклюшного компонента АДС-М.

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск

Когнитивные нарушения при токсическом поражении мозга

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(2): 11‑15

ФГБУ "Восточно-Сибирский научный центр экологии человека" СО РАМН, Иркутск

Цель исследования — выявление особенностей когнитивных нарушений у пациентов с токсической (ртутная и алкогольная) энцефалопатией. Материал и методы. Обследовали 36 пациентов с хронической ртутной интоксикацией и 30 с хроническим алкоголизмом. В контрольную группу были включены 30 здоровых мужчин репрезентативного возраста, не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем. Всем пациентам проводилось нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р. Лурия, оценивающий состояние памяти, праксиса, гнозиса и речи. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств использовались тесты MMSE и FAB. Также проводились компьютерная ЭЭГ и исследование когнитивных вызванных потенциалов. Результаты и заключение. Обследование выявило диффузность мозгового поражения при токсической энцефалопатии по результатам как ЭЭГ, так и нейропсихологического обследования. Изменения аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи отмечались при ртутной энцефалопатии. Выявлена функциональная недостаточность лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии.

ФГБУ "Восточно-Сибирский научный центр экологии человека" СО РАМН, Иркутск

Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск

Когнитивные нарушения (КН) сопровождают многочисленные заболевания головного мозга. При заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (токсические поражения головного мозга, сосудистая мозговая недостаточность) на первый план в клинической картине когнитивных расстройств выходят подкорково-лобные КН в виде изменения планирования и переключения деятельности, снижения скорости реакции и умственной работоспособности, импульсивного поведения. Такие нарушения обычно сопровождаются симптомами депрессии и неврологическими расстройствами в виде оживления примитивных рефлексов, олигобрадикинезии и лобной дисбазии [1, 2]. Выделяют легкие, умеренные и тяжелые К.Н. Исторически проблема когнитивных расстройств изучалась преимущественно в рамках деменции, означающей наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящей к дезадаптации в повседневной жизни. Впоследствии большое внимание стали уделять менее выраженным расстройствам [3].

Помимо широко распространенных цереброваскулярных заболеваний, причиной КН при органической патологии мозга может являться хроническое токсическое воздействие, в том числе профессиональное. В настоящее время в мире известно свыше 100 000 наименований химических соединений, из них 25% способны повредить человеческий мозг (например, ртуть). Известно, что в основе патологического действия ртути лежит блокада биохимически активных групп белковых молекул и низкомолекулярных соединений, страдают тиоловые энзимы, блокируются сульфгидрильные группы — SH, активные ферментативные центры, что ведет к глубоким нарушениям функций ЦНС. Многочисленные ферменты тканевого окисления являются тиолосодержащими энзимами. Выключение из биохимических процессов данных ферментативных комплексов приводит к нарушению обмена веществ, дестабилизации тканевых липопротеидных комплексов и нарушению проницаемости внутриклеточных мембран [4].

Кроме профессиональных токсических факторов, следует упомянуть алкоголь — наиболее частый экзогенный токсин, вызывающий энцефалопатию. При этом прогрессирующее нарушение интеллектуальных функций является характерной особенностью алкоголизма. КН у страдающих хроническим алкоголизмом лиц выявляются в 50—70% случаев, в 10% — они носят выраженный характер, достигающий степени деменции. Считается, что деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев, особенно у лиц молодого возраста [5]. Причиной возникновения КН у лиц, злоупотребляющих алкоголем, помимо токсического действия, могут быть другие дефицитарные расстройства, в частности дефицит никотиновой кислоты, витаминов В 6 и В 12 , фолатов. С помощью современных неинвазивных методов исследования (магнитно-резонансная томография — МРТ) установлено, что у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, расширены пространства между бороздами и увеличены желудочки мозга, что расценивается как проявление атрофии мозга [6]. Морфометрические измерения мозга пациентов выявили уменьшение подкоркового белого вещества и размеров нейронов, нарушение цитоархитектоники. Результаты морфометрических исследований свидетельствуют также о селективности алкогольного поражения мозга. Особенно чувствительны к алкоголю лобные доли, которые отвечают за интеграцию поведения, интеллекта, эмоций. В них происходит утрата как серого, так и белого вещества [7].

Для диагностики КН в клинической практике и научных исследованиях чаще всего используются нейропсихологические и нейрофизиологические методы исследования. Наиболее популярными и простыми для интерпретации методиками являются краткое исследование психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE), батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery, FAB), тест рисования часов. Однако чувствительность данных методик, высокая при деменции и умеренных КН, на этапе легких КН может оказаться недостаточной. В целом легкие КН выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов.

Цель данного исследования — выявление особенностей когнитивного дефицита при токсических энцефалопатиях алкогольного и ртутного генеза.

Материал и методы

Обследовали 66 больных. 1-ю группу составили 36 мужчин с хронической ртутной интоксикацией (средний возраст — 50,8±6,0 года), со средним стажем работы в контакте с ртутью 14,7±1,05 года. Во 2-ю группу вошли 30 мужчин с хроническим алкоголизмом (средний возраст — 47,5±6,6 года), средняя длительность алкоголизации — 16,7±2,1 года. Контрольную группу составили 30 условно здоровых мужчин репрезентативного возраста (средний — 47,2±4,7 года) и общего трудового стажа (14,2±1,2 года), не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем.

Выраженность эмоциональных нарушений исследовалась с использованием шкал оценки астенического состояния, личностной и реактивной тревожности, уровня невро- и психопатизации, депрессии Цунга.

Для статистической обработки результатов исследования применяли интегрированную систему для комплексного статистического анализа и обработки данных Statistica 6.0. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Шапиро—Уилка. Для сравнения количественных признаков применяли тест Манна—Уитни, различия считали статистически значимыми при р

В соответствии с требованиями Комитета по биомедицинской этике, утвержденными Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (2000) и приказом Минздрава Р.Ф. № 266 от 19.06.03, обследование проводили с письменного информированного согласия пациентов. Работа не ущемляла права и не подвергала опасности благополучие субъектов исследования.

Результаты и обсуждение

В 1-й группе органическое расстройство личности встречалось в 74,2% случаев, КН — в 100%. Астеническое расстройство было выявлено в 25,8% случаев, синдром вегетативной дисфункции — в 61,3%, дрожательный гиперкинез — в 22,5%, полинейропатия — в 6,5%, вестибуло-координаторные нарушения — в 35,5%, эпилептиформный синдром — в 16,1%. При неврологическом осмотре выявлялись рассеянная мелкоочаговая симптоматика; дрожательный гиперкинез, проявляющийся асимметричным мелкоразмашистым тремором конечностей (постурально-кинетический), часто сопровождающийся нерезко выраженным интенционным компонентом; явлениями вегетативной дисфункции с преобладанием симпатикотонической направленности.

Проведенное исследование показало, что среднегрупповые показатели мнестической сферы и сферы внимания у пациентов 1-й и 2-й групп достоверно различались (р<0,05) с показателями в контроле (табл. 1), причем отклонения от нормативных уровней были наиболее значительными у пациентов с ртутной энцефалопатией.

Таблица 1. Показатели когнитивной сферы в обследованных группах, Ме (Q1—Q3) Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: * — статистически достоверные различия по сравнению с показателями при ртутной энцефалопатии при р

КН у пациентов с ртутной энцефалопатией проявлялись снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления, низкими значениями баллов по шкале MMSE.

Таблица 2. Показатели эмоционально-волевой сферы в обследованных группах, Me (Q1—Q3)

При сравнении показателей когнитивных ВП (Р300) у пациентов с энцефалопатией различного генеза регистрировалось статистически значимое увеличение латентности до 435,3 (375—496) и 335,5 (321—345) мс соответственно у пациентов 1-й и 2-й групп относительно группы контроля — 305,4 (270—315) мс, а также снижение амплитуды до 1,7 (0,75—2,15) и 2,2 (1,7—2,9) мкВ (в контрольной группе — 5,2 (4,5—6) мкВ). Более выраженное изменение латентности Р300 наблюдалось в 1-й группе (р<0,05).

Показатели, характеризующие категориальное мышление (0,3; 2,1 и 0,1 соответственно) и динамический праксис (0,8; 1,7 и 0,8 соответственно), у больных 2-й группы были статистически значимо выше (р<0,05), чем у пациентов 1-й группы и контроля (табл. 3). Это свидетельствует о приоритете функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария у больных с алкогольной энцефалопатией.

Таблица 3. Нейропсихологические показатели высших психических функций в обследованных группах, Me (Q1—Q3)

При анализе характера и выраженности нарушений высших психических функций у пациентов 1-й группы были обнаружены статистически значимые различия по сравнению с контролем по показателям аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи (р<0,05) (см. табл. 3). Такие изменения указывают на вовлечение в патологический процесс лобных, нижних височных, теменных, затылочных отделов коры головного мозга, гиппокампа, мозолистого тела, зоны перекрытия третичных височно-теменно-затылочных отделов коры левого полушария [10].

При компьютерном анализе ЭЭГ локализации эквивалентных дипольных источников патологической активности в 1-й группе были выявлены очаги в области диэнцефальных образований (таламус, гипоталамус) — у 56,2% больных, мозолистого тела — у 37,5%, гиппокампа — у 31,2%, мозжечка — у 25,0%, ствола мозга (средний мозг, мост) — у 25,0%, правых височных отделов — у 18,7%, подкорковых структур (поясная извилина, прозрачная перегородка) — у 12,5%. Во 2-й группе очаги дипольных источников патологической активности располагались в области диэнцефальных отделов и мозжечка у 46,6% обследованных, височных и стволовых отделов мозга — у 20,0%, подкорковых структур и мозолистого тела — у 13,3%, в лобных областях и гиппокампе — у 6,6% (см. рисунок).

Пример локализации эквивалентного дипольного источника патологической активности. а — в области мозолистого тела у пациента с ртутной энцефалопатией; б — в области мозжечка у пациента с алкогольной энцефалопатией.

Таким образом, при анализе выявленных нарушений у пациентов с токсической энцефалопатией (ртутный и алкогольный генез) можно выделить общепатологический стереотип развития. Установлено, что ведущим клиническим проявлением токсической энцефалопатии является органическое расстройство личности с КН различной степени выраженности и астенический синдром. Однако, если для хронической ртутной интоксикации характерен гиперстенический вариант, то для алкогольной энцефалопатии — гипостенический, при котором на первый план выступает преимущественно физическая астения. КН при токсических энцефалопатиях подтверждались снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления и изменением показателей когнитивных (Р300) ВП мозга. Неразрывно связаны с КН психоэмоциональные расстройства, наблюдающиеся при энцефалопатии любой этиологии. Особенностью ртутной энцефалопатии являлось наличие более значимых уровней тревожности, депрессии, астенического состояния, невро- и психопатизации.

Кроме того, независимо от этиологического фактора, при энцефалопатиях наблюдалось многоочаговое поражение головного мозга. Общими признаками являлось наличие эквивалентных источников патологической активности в области диэнцефальных структур, клинически характеризующееся эмоциональными и когнитивными расстройствами. Спецификой для ртутной энцефалопатии являлось поражение мозолистого тела, что подтверждало наличие выраженных депрессивных реакций. Для алкогольной энцефалопатии характерным отличием служило более частое наличие очагов патологической активности в области мозжечка, клинически сопровождающееся мозжечковыми расстройствами.

Диффузность мозгового поражения подтверждалась данными нейропсихологического обследования — изменение аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи при ртутной энцефалопатии. Однако одновременно нейропсихологические тесты (в том числе FAB) позволили выявить приоритет функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии, вероятно, играющей центральную роль в развитии когнитивных нарушений при этой патологии.

Энцефалит – заболевание вирусного или инфекционного характера, поражающее головной мозг. Причины недуга разнообразны, а последствия порой непредсказуемы. Любому человеку, вне зависимости от пола и возраста, нужно соблюдать профилактические меры, снижающие вероятность появления болезни.

Насколько опасен энцефалит?

При заболевании иммунная система получает ошибочные сигналы и начинает атаку собственных клеток. Развитие воспаления происходит очень быстро, лечение осуществляется исключительно в стационаре (иногда в реанимационном отделении). Последствия энцефалита непредсказуемы – в лучшем случае наступает полное выздоровление, в худшем – летальный исход. Даже если лечение завершится успешно, процесс реабилитации может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

Кто находится в группе риска?

Ни один человек не застрахован от опасного заболевания, но чаще ему подвержены дети и люди пожилого возраста. Это обусловлено тем, что их иммунная система ослаблена. По этой же причине в группе риска находятся люди, страдающие онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфицированные и пр.

В весенне-летний период, с появлением клещей и комаров, в группу риска также входят любители активного отдыха.

Причины возникновения

Энцефалит может быть первичным или вторичным. В первом случае возбудитель сразу проникает в клетки головного мозга. Во втором – поражение клеток мозга происходит в виде осложнения уже имеющегося заболевания.

Возбудители первичного энцефалита:

вирусы: герпеса, Эпштейн-Барра, бешенства, арбовирус (переносится клещами и комарами);
бактерии.

Возбудители вторичного энцефалита:

вирусы: кори, оспы ветряной, гриппа, ВИЧ, краснухи, дифтерии, столбняка, коклюша;
вакцины против кори, краснухи, коклюша, дифтерии, столбняка (в т. ч. вакцина АКДС);
бактерии;
паразиты.

Иногда появление энцефалита провоцируют аллергены или токсичные вещества, но это единичные случаи.

Первая реакция организма на возбудитель

После завершения инкубационного периода (он может длиться до 20 дней) появляются симптомы, по которым сложно диагностировать энцефалит, т. к. они сопровождают множество болезней.

К ним относятся:

вялость, апатия;
бессонница;
потеря аппетита;
ломота в мышцах и суставах;
повышенная температура тела;
покраснения на теле;
диарея.

В зависимости от вида возбудителя некоторые симптомы могут проявляться сильнее других. В редких случаях заболевший не ощущает никаких изменений в организме.

Симптомы

Существуют следующие подгруппы симптомов энцефалита:

К общемозговой симптоматике относят:

потерю сознания – она может быть как кратковременной, так и доводящей до коматозного состояния;

головную боль – признак, сопровождающий развитие энцефалита практически во всех случаях. Она не имеет определённого характера и локализации, основная её особенность – постепенное усиление болевого синдрома вплоть до нестерпимого;

тошноту – зачастую она сопровождается рвотой, не приносящей облегчения;

эпилептические припадки – появляются почти сразу;

психические нарушения – больной становится излишне эмоциональным, не всегда контролирует своё поведение; перевозбуждение нарастает, доводя до галлюцинаций и приступов бреда;

обострение чувствительности – боязнь света и шума, прикосновения к кожным покровам становятся болезненными.

К очаговой симптоматике относят:

затруднённую двигательную активность вплоть до невозможности пошевелить рукой или ногой;
нарушение или полную потерю чувствительности – больной не в состоянии отличить горячее от холодного, распознать характер прикосновений;
нарушение функции речевого аппарата – от затруднённой речи до полной потери возможности воспроизводить звуки;
невозможность читать и писать;
нарушение координации – отсутствует уверенность при ходьбе, невозможно с первой попытки взять какой-либо предмет в руку;
ухудшение слуха; нарушенное восприятие окружающего мира – длинные предметы кажутся короткими, большие – маленькими и т. д.;
внезапные мышечные спазмы в любой части тела;
непроизвольные акты мочеиспускания и опорожнения кишечника;
нарушение симметрии лица;
психоэмоциональные нарушения.

В каждом случае симптомы проявляются по-разному. Заболевание не всегда сопровождается всеми вышеперечисленными признаками.

Диагностические мероприятия

Для точной постановки диагноза необходимо пройти обследование, включающее:

осмотр врача-невролога;
анализ крови;
исследование ликвора (спинномозговой жидкости);
компьютерную томографию;
электроэнцефалографию.

Последствия заболевания у взрослых

Возраст пациента и степень тяжести заболевания – основные факторы, влияющие на появление и характер последствий после энцефалита. При своевременной диагностике заболевания значительно повышается вероятность успешного лечения.

Крайне опасной является ситуация, когда недуг развивается без ярко выраженных симптомов. Человек не ощущает сильного дискомфорта, между тем, воспаление распространяется на клетки головного мозга с большой скоростью.

В этом случае невозможно предсказать тяжесть последствий энцефалита у взрослых, могут возникнуть:

постоянное чувство усталости;
затруднённая концентрация внимания;
личностные изменения;
потеря памяти – полная либо частичная, после её восстановления на протяжении всей жизни могут возникать кратковременные провалы;
нарушение координации вплоть до невозможности совершать движения конечностями тела;
психоэмоциональные расстройства, иногда – полная недееспособность;
нарушения в работе органов чувств.

Наиболее опасными последствиями энцефалита являются те, которые вызваны дегенеративными изменениями нервных клеток мозга. Они неизбежно ведут к инвалидности, нередко – к летальному исходу.

В каждом индивидуальном случае осложнения непредсказуемы. Ситуация осложняется тем, что на первой стадии заболевания человек не придаёт симптомам значения, считая их проявлением простудного заболевания.

Самолечение и нежелание обращаться в медицинское учреждение приводят к гибели – иногда энцефалит в короткие сроки полностью разрушает клетки головного мозга.

Последствия энцефалита у детей

Если ребёнок стал беспокойным, у него ухудшился сон, появилась рвота, головная боль, покраснения на коже, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Течение заболевания у детей может быть бессимптомным, чаще первые признаки принимают за гриппозное состояние. При их появлении родителям лучше перестраховаться, чтобы не создавать угрозу жизни ребёнка.

Распространёнными последствиями энцефалита у детей являются:

атрофия мышечной ткани;
отставание в умственном развитии;
психические нарушения;
ухудшение слуха и зрения;
эпилептические припадки;
затруднённая речь.

Существуют ситуации, когда у ребёнка, перенёсшего тяжёлую форму энцефалита, отсутствуют негативные последствия, но и вероятность летального исхода очень высока.

Профилактические меры

Весенне-летний период – время активности клещей, являющихся переносчиками арбовируса. В настоящее время заболевание, спровоцированное их укусами, носит массовый характер. Самое распространённое последствие клещевого энцефалита у взрослых и детей – инвалидность. Защитой от него служит вакцинация. При нахождении в местах большого скопления клещей (например, в лесу) нужно применять спреи-репелленты, тщательно закрывать кожные покровы одеждой и обувью.

Своевременная вакцинация должна проводиться против кори, дифтерии, столбняка, краснухи и пр. (поствакцинальный энцефалит встречается намного реже, чем тот, который развивается на фоне этих заболеваний).

Особое внимание нужно уделять уже имеющимся заболеваниям – не допускать осложнений, начав грамотную и своевременную терапию.

Период восстановления

Энцефалит может вызвать как кратковременные последствия, так и те, которые будут сопровождать всю оставшуюся жизнь. В среднем, при лёгкой форме заболевания организм восстанавливается за 1-2 месяца, при средней – за 3-4 месяца, тяжёлой – за несколько лет.

Людям, пережившим опасный недуг, показано санаторно-курортное лечение, последствия энцефалита после него менее выражены или отступают вовсе.

В реабилитационных центрах оказываются следующие виды помощи:

лечебная гимнастика;
проведение физиопроцедур;
оздоровительный массаж;
кинезиотейпирование;
гирудотерапия;
эрготерапия.

Энцефалит – опасное заболевание, которое стремительно разрушает клетки головного мозга. Симптомы и последствия энцефалита зачастую имеют ярко выраженный характер, при появлении первых признаков болезни человека нужно немедленно госпитализировать в медицинское учреждение. Своевременно начатое лечение существенно повышает вероятность успешного избавления от недуга без возникновения последствий.

Читайте также: