Презентация на тему инфекционно токсический шок

Обновлено: 26.04.2024

Инфекционно-токсический шок - резкое
снижение артериального давления в результате
действия токсических веществ, вырабатываемых
вирусами или бактериями.
Фактор
ы
риска
• Недавние роды
• Инфекции, вызванные золотистым
стафилококком (обычно называются
стафилококковыми инфекциями)
• Инородные тела (например,
используемые для остановки
кровотечения из носа)
• Менструации
• Хирургическое вмешательство
• Использование тампонов (особенно в
течение длительного времени)
• Инфицированные раны после
оперативного вмешательства

Механизм развития инфекционно-токсического
шока и характерные признаки
Развитие ИТШ
всегда
свидетельствует
о
несоответст
вии между
объемом
циркулирующ
ей крови и
емкостью
сосудистого
русла.
• стереотипные нарушения
гемодинамики,
• критическое уменьшение
перфузии тканей,
• расстройства кислотноосновного состояния,
• развитие
внутрисосудистого
диссеминированного
свертывания крови и др.

4. Клинические проявления

В первую очередь клиника ИТШ
характеризуется симптомокомплексом
генерализованной инфекции и острой
циркуляторной недостаточности.
В динамике последовательно развивающихся
клинических проявлений выделяют три стадии
шока:
I - компенсированный,
II - субкомпенсированный
III - декомпенсированный.
Явления системной циркуляторной
недостаточности и ее последствия (нарушения
микроциркуляции, метаболический ацидоз,
синдром ДВС, угнетение и извращение

6. Индекс Альговера

отношение частоты сердечных
сокращений в 1 мин к показателю
систолического АД в мм рт.ст. В норме
индекс Альговера не превышает 0,6.

I стадия (компенсированный шок)
характеризуется признаками крайне тяжелого
течения инфекционного токсикоза,
обусловленного воздействием на организм
микробных токсинов. Признаки шока не
настолько выражены, сколько предвещают
угрозу его возникновения
I СТАДИЯ (КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК)
• пульс частый, лабильный. АД в пределах нормы или немного
повышено, чаще систолическое - незначительно снижено,
диастолическое - повышено,
• индекс Альговера 0,9-1,2,
• тоны сердца ослаблены,
• одышка,
• выделение мочи (почасовый диурез) меньше
25 мл/час, или 0,35 мл/кг массы тела за 1 час,
• возможно уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту,
образование рыхлых тромбов,
• метаболических расстройств нет.

8. II СТАДИЯ (СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК)

· больной заторможен, вялый, адинамичный,
· температура тела снижается до нормальной или субнормальной;
· кожа бледная, холодная, покрыта потом; цианоз и акроцианоз,
· начинают расширяться зрачки,
· пульс 100-120/мин и >, слабого наполнения и напряжения, иногда
аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и · индекс Альговера 1,3-1,5,
· тоны сердца ослаблены,
· дыхание поверхностное, 30-40/мин, в легких влажные хрипи;
· почасовый диурез креатинина, остаточного азота; дисбаланс электролитов,
· декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение уровня
лактата и пирувата в сыворотке крови,
· ДВС-синдром - коагулопатия потребления, тромбоцитопения,
уровень фибриногена до 1 г/л и

Лечение инфекционно-токсического
шока
ЦЕЛЬ
Восстановление микроциркуляции
Детоксикацию
Нормализацию гемостаза
Коррекцию метаболического ацидоза
Коррекция функций других органов,
предупреждение и купирование
острой дыхательной, почечной и
печеночной недостаточности

11. Коллоидные и кристаллоидные растворы

12. Глюкокортикостероиды.

Цель: Способствуют восстановлению
кровообращения.
Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса(по
некоторым руководствам - надо начинать и с 30
мг/кг), одномоментно возможно введение до 120
мг преднизолона, при положительной динамике
дальнейшее введение глюкокортикостероидов
повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии
положительной динамики, при инфекционнотоксическом шоке 3 - 4 степени - повторные
введения через 15 - 20 мин.

13. Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Фармакологическое действие -
гемостатическое,
антипротеолитическое. Ингибирует
многие протеазы, в т.ч. плазмин, и
тормозит фибринолиз.
Показания к применению -
инфекционно-токсический шок 3 - 4
степени.
Особенности применения - сочетать с
введением гепарина.
Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

14. Допамин.

Фармакологическое действие кардиотоническое, гипертензивное,
диуретическое.
Цель применения - восстановление
почечного кровотока.
Дозы допмина- 50 мг в 250 мл 5%
раствора глюкозы, скорость введения 18 20 кап/мин.

15. Пентоксифиллин (трентал).

Фармакологическое действие -
сосудорасширяющее, ангиопротективное,
улучшающее микроциркуляцию,
антиагрегационное.
Цель применения - улучшение
микроциркуляции, повышение
неспецифической резистентности организма,
нормализация гемостаза.
Сердечные гликозиды - при
необходимости.
Витаминотерапия (особенно
аскорбиновая кислота).

16. Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

Инфекционно-токсический шок: неотложная помощь
Неотложная помощь пациентам с инфекционно-токсическим шоком должна
начинается еще на догоспитальном этапе.
До приезда врача следует принять такие меры:
согреть человека, под ноги положить грелку
снять или расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего
воздуха.
Сразу же после госпитализации пациента в реанимационное отделение,
нужно начать терапию.
До назначения антибиотиков делается посев крови, а так же, если возможно,
посев из очагов инфекции.
Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения
направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию
метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией.
Интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией
и признаками органной гипоперфузии.
Целями терапии является:
устранение признаков острой дыхательной недостаточности. По показанием
перевод на ИВЛ
нормализация показателей центральной и периферической гемодинамики
под контролем ЦВД
лечение ДВС-синдрома
коррекция показателей водно-электролитного баланса и КЩС
лечение аллергического компонента шока

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

1. Определение инфекционно-токсического шока.
Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности.
Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ).

2. Этиология.
Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

3. Факторы риска.
- раны (в том числе ожоги);
- послеродовой сепсис;
- послеоперационные инфекции (классические признаки инфекции могут отсутствовать в месте операционного вмешательства);
- закрытые раны, например, в носу;
- синусит;
- трахеит;
- внутривенное употребление наркотиков;
- ВИЧ/СПИД;
- аллергический контактный дерматит;
- существует дискуссия вокруг связи с нестероидными противовоспалительными препаратами;
- брюшной тиф.

4. Симптомы.
- лихорадка;
- снижение артериального давления;
- спутанность сознания;
- психомоторное возбуждение;
- ступор;
- кома;
- специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог.

5. Другие симптомы.

- повышение температуры тела выше 38,9 градусов Цельсия;
- систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.;
- характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней;
- вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

7. Диагностика.
Комплексное обследование, необходимое для определения и подтверждения ИТШ, включает в себя:
Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

8. Осложнения.
Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.
Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

9. Фаза необратимого шока.
Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

10. Неотложная помощь.
1. У взрослых компенсированный инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует, и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств, анальгин 50% - 2 мл и димедрол 1% - 2 мл внутримышечно; при возбуждении и судорогах седуксен 0,5% - 2-4 мл внутримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% - 10 мл (15 мл) внутримышечно.
2. При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мг, или равнодействующие дозы других препаратов - дексаметазона метилпреднизолона и т. д.).
3. При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта назначают 200 мг допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.
4. Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 2-4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.
5. При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мг/кг, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).
6. Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5,0 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) гамма-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно.

11. Препараты, используемые при итш.
- Коллоидные растворы (Полиглюкин, сывороточный Альбумин, Реополиглюкин, свежезамороженная плазма).
- Кристаллоидные растворы (р-р глюкозы, Лактасоль, Хлосоль).
- Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон).
- Антикоагулянты прямого действия (Гепарин).
- Антибиотики (Ампициллин, Гентамицин, Ампиокс).
- Ингибиторов протеаз (Контрикал, Трасилол).
- Салуретики (Фуросемид, Торасемид).
- Противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

12. ИТШ у детей.
ИТШ у детей протекает особенно тяжело, с динамично нарастающей симптоматикой. Кроме перечисленных заболеваний у взрослых, которые часто осложняются ИТШ у детей он часто развивается на фоне дизентерии, скарлатины, дифтерии и менингококковой инфекцией. Инфекционно-токсический шок также нередко вызывается занесением инфекционного возбудителя при царапинах или расчесывании ссадин. Заболевание у детей характеризуется активным развитием процесса в течение 1-2 суток. При этом характерно резкое повышение температуры тела до 39-41 С.
Состояние ребенка тяжелое и сопровождается сильным ознобом, двигательным возбуждением, рвотой, судорогами, бледностью слизистых оболочек и кожи, учащением пульса, значительным и резким падением АД, спутанностью сознания. При менингококковой инфекции на коже у детей появляются многочисленные кровоизлияния различной формы. Нарастающие расстройства микроциркуляции могут спровоцировать более раннее развитие острой почечной недостаточности.
Лечение инфекционно-токсического шока у детей должно начинаться максимально быстро и производится только в реанимационном отделении по схеме, аналогичной лечению ИТШ у взрослых с коррекцией препаратов на возраст/массу тела ребенка. Без адекватного своевременного лечения высокий риск летального исхода.

13. Диета.
Рекомендуется раннее начало нутритивной поддержки (в первые 24–36 часов), которая строится на следующих рекомендациях:
Энергетическая ценность рациона питания из расчета 25–30 ккал/кг массы тела/сутки.
Белковый компонент: 1,3–2,0 г/кг/сутки.
Липиды: 15–20% небелковых калорий.
Глюкоза: 50–60% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии не выше 6,1 ммоль/л.
После купирования ИТШ питание согласно рекомендациям при конкретном инфекционном заболевании или Стол №15.

14. Профилактика итш.
- Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно сопровождаемых высокой бактериемией и высокая настороженность к возможности развития ИТШ у больных с сальмонеллезами, крупозной пневмонией, гипертоксической формой дифтерии, шигеллезом, сепсисом, менингококцемией, болезнью легионеров, при внебольничных абортах, осложненных родах, гнойных заболеваниях, бактериальных обструктивных заболевания мочевыводящих путей.
- Своевременная обработка антисептическими препаратами ушибов и ран с нарушением целостности кожного покрова.

15. Профилактика ИТШ на тампоны у женщин.
Женщинам для профилактики синдрома токсического шока от тампонов рекомендуется:
- чередовать гигиенические средства (прокладки и тампоны) каждый менструальный цикл, а при необходимости — в период одного менструального цикла (днем – тампоны, а ночью прокладки);
- тщательно подбирать тампоны, адсорбирующие возможности которых соответствуют объему выделений;
- менять тампоны через каждые четыре часа, даже если он еще не полностью пропитался выделениями;
- избегать использования механических средств предупреждения беременности (интравагинальными контрацептивами — диафрагмами/колпачками).

16. Прогноз ИТШ.
Прогноз относительно благоприятный при своевременно начатом и адекватном лечении 1 и 2 стадии ИТШ. При развитии субкомпенсированной и декомпенсированной стадий существует высокий риск развития полиорганной недостаточности и летального исхода.

17. История ИТШ.
Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад.
Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в 1978 году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К. Толдом.

18. Эпидемиология ИТШ.
Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Определение. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) –это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.

Заболевания, приводящие к ИТШ Инфекции, которые сопровождаются бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, сальмонеллез, дизентерия, лептоспироз) Инфекции, протекающие с капиляротоксикозом и геморрагическим синдромом: при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Протозойные инфекции, вызывающие нарушения микроциркуляции: малярийные плазмодии и грибы.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ИТШ

Патогенез на уровне сосудов В кровь поступает большое количество токсинов → приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ → наступает спазм артериол и посткапиллярных венул → приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину → наступает парез артериол, в то время как тонус посткапиллярных венул повышен → кровь депонируется в капиллярах → это приводит к выходу жидкой части в межклеточное пространство → падение АД, интерстициальный отек тканей.

Патогенез на уровне органов Сердце: депонирование крови и выход ее жидкой части в межклеточное пространство → возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу → централизация кровообращения. Почки: ↓ АД и отек → резко падает фильтрация в почках → развитие острой почечной недостаточности. Легкие: аналогичные процессы → острая дыхательная недостаточность. Часто развивается ДВС синдром → усугубляет нарушения микроциркуляции в фазу гиперкоагуляции: в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов) → нарушение реологических свойств крови и еще большему ее депонированию в фазу гипокоагуляции: тромбоцитопения и гипофибриногенемия → появляется склонность к кровотечениям

Клиника ИТШ Ранняя фаза (1 степень) артериальная гипотензия может отсутствовать тахикардия, снижение пульсового давления шоковый индекс до 0,7 - 1,0 признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

Клиника ИТШ Фаза выраженного шока (2 степень) критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.) пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения шоковый индекс до 1,0 - 1,4 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз дыхание частое заторможенность и апатия

Клиника ИТШ Фаза декомпенсированного шока (3 степень) дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

Клиника ИТШ Поздняя стадия шока (4 степень) шоковый индекс более 1,5 общая гипотермия состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

Цели терапии при ИТШ Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности NB! Все виды терапии проводятся не последовательно, а параллельно.

Сестринский процесс: уложить пациента на твердую ровную поверхность с приподнятым ножным концом на 15 градусов повернуть голову на бок, вынуть съемные зубные протезы, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха (оксигенотерапия через пеногаситель – 5 л/мин) вызвать врача через третье лицо мониторинг: контроль сознания, АД, ЧСС, ЧДД, термометрия, диурез (м. б. через катетер)

Медикаментозно: Доступ к вене! Sol. Analgini 50% - 2 ml, Sol. Dimedroli 1% (Sol. Suprastini 2%) – 1 ml, Sol. Papaverini hydrochloridi 2% - 2 ml, в/м (при лихорадке) Sol. Prednisoloni - 3 – 5 ml внутривенно или внутримышечно Rheopolyglucini – 200 ml попеременно Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200 ml в/в капельно Laevomycetini succinatis – 1 – 2 млн. Ед в/м на физ. Растворе Sol. Furosemidi 1% - 2 ml или Lasix – 2 – 4 ml в/в Sol. Natrii hydrocarbonatis 5% - 10-20 ml на Sol. Natrii chloridi 0,9% - 10 ml в/в Симптоматическая терапия: Seduxeni – 2 - 4 ml (Relanium, Aminasinum 2,5% -2,0) Sol. Euphyllini 2,4% - 10 ml на Sol. Glucosae 10% - 10 ml в/в медленно Sol. Calcii gluconatis 10% - 10 ml в/в медленно сердечные гликозиды, витамины: группы В, С, ингибиторы протеолиза

Работа завершена! Спасибо!

Краткое описание документа:

Инфекционно-токсический шок
–(септический, бактериальный, эндотоксиновый )
- это острая недостаточность кровообращения,
приводящая к тяжелым метаболическим нарушениям и
развитию полиорганной недостаточности.
Инфекционно-токсический шок развивается в результате
воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на
клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и
комплемент, что приводит к повышению свертываемости,
повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно
микроциркуляции.

3. Заболевания, при которых чаще всего развивается ИТШ:

Бактериальные (менингококковая инфекция,
брюшной тиф, чума, дизентерия, сибирская
язва).
Вирусные (грипп,геморрагическая лихорадка).
Риккетсиозные, спирохетозные и грибковые
болезни
Чаще ИТШ вызывается грамотрицательной
микрофлорой, однако в 1/3 случаев причиной
возникновения шока являются грамположительные
микроорганизмы (стрептококки, пневмококки).
На фоне хронических воспалительных процессов
ИТШ может быть вызван протеем, клебсиеллами,
синегнойной палочкой, аэробактером.

В настоящее время дифференцируют 4 причины
ИТШ:
- уменьшение общего объема крови
(гиповолемический шок),
- депонирование крови в венозных бассейнах
(первично-сосудистый шок),
- малый выброс за счет слабости сердечной мышцы
(кардиогенный шок),
- уменьшение выброса в связи с повышением
сопротивления в малом круге кровообращения
(эмболический шок).

Роль пускового механизма при ИТШ отводится
массивному проникновению в кровь возбудителя или его
токсинов.
При этом особое значение имеет их тропизм к эндотелию
сосудов и ЦНС, который проявляется независимо от
этиологии инфекционного заболевания.
Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере,
наличие двух факторов:
1. возбудитель болезни и его токсины
2. повышенная чувствительность к нему
организма больного.

Патогенез инфекционно- токсического
шока на уровне мелких сосудов.
1. В кровь поступает большое количество микробных
токсинов
( способствовать этому может
массивное разрушение бактерий при
антибиотикотерапии ).
2. Это приводит к резкому выбросу цитокинов,
катехоламинов, биологически активных веществ (
серотонин,гистамин,
кинины ).
3. Под действием БАВ происходит выраженный спазм
артериол и посткапиллярных венул.
4. Это приводит к открытию артерио - венозных шунтов.

5. Кровь, сбрасываемая по шунтам, не выполняет
трофическую функцию, что приводит к ишемии тканей и
метаболическому ацидозу.
6. Компенсаторный эффект катехоламинов становится
недостаточным,а нарастающий ацидоз еще больше
снижает их активность.
7. В результате наступает парез артериол, в то время как
посткапиллярные венулы находятся в состоянии
повышенного тонуса.
8. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу ее
части в межклеточное пространство. Происходит застой в
зоне микроциркуляции.

9. Патогенез инфекционно- токсического шока на уровне систем органов

10. Схема патогенеза инфекционно-токсического шока

11. Клинические проявления инфекционно- токсического шока.

Клинические проявления инфекционнотоксического шока.
Различают 4 фазы или степени ИТШ:
Ранняя фаза ( 1 степень)
- артериальная гипотензия может отсутствовать
- тахикардия, снижение пульсового давления
- шоковый индекс до 0,7-1,0 (отношение частоты пульса к
максимальному АД, в норме он равен 0,6, при шоке 1,2-1,5 и
более)
- признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе
неопределенной локализации, сильная головная боль
- нарушения со стороны ЦНС: подавленность, чувство
тревоги,возбуждение, гиперрефлексия
- со стороны мочевой системы: снижение темпов
мочеотделения менее 25 мл/ч

Фаза выраженного шока ( 2 степень )
- критически падает АД ( ниже 90 мм.рт. ст.)
- пульс частый ( более 100 уд/мин ), слабого
наполнения
- шоковый индекс до 1,0 - 1,4
- состояние микроциркуляции: отмечается
акроцианоз, мраморность, кожа холодная, влажная,
с серым оттенком
- дыхание частое
- заторможенность и апатия

Фаза декомпенсированного шока ( 3 степень)
дальнейшее падение АД
дальнейшее увеличение частоты пульса
шоковый индекс около 1,5
состояние микроциркуляции: общий цианоз
появляются признаки полиорганной недостаточности: олигоурия,
иногда появляется желтуха

Поздняя стадия шока ( 4 степень )
- шоковый индекс более 1,5
- общая гипотермия
- состояние микроциркуляции: холодная, землистого
оттенка кожа, цианотичные пятна ( венозный стаз )
- усугубляются признаки полиорганной недостаточности:
острая дыхательная недостаточность, анурия, кома
Последовательность стадий развития шока удается
отметить далеко не всегда. Ранняя стадия ИТШ нередко
просматривается, особенно при молниеносной его
форме, при которой она кратковременна и практически
отсутствует.

16. Цели терапии при инфекционно - токсическом шоке.

Цели терапии при инфекционно токсическом шоке.
Восстановление микроциркуляции
Детоксикация
Нормализация гемостаза
Коррекция метаболического ацидоза
Коррекция функций других органов,
предупреждение развития острой дыхательной,
почечной и печеночной недостаточности
Проводится не последовательно, а параллельно!

17. Инфузионная терапия при инфекционно- токсическом шоке

Инфузионная терапия при инфекционнотоксическом шоке
Кристаллоидные растворы ( раствор глюкозы, поляризующая
смесь ) чередуются с коллоидными ( реополиглюкин,
альбумин).
Доля кристаллоидных растворов к коллоидним составляет 3:1.
Инфузию осуществляют в вену капельно, при шоке 2 - 4
степени назначают со струйного введения до подъема
артериального давления, но не более 30 - 60 минут.
Одновременно с инфузионной терапией необходима
дегидратация, которая достигается введением лазикса.
Введение плазмы противопоказано из-за возможности
образования иммунных комплексов, которые могут
блокировать микроциркуляцию!
Для уменьшения метаболического ацидоза показано
введение 300 – 400 мл. гидрокарбоната натрия 4%.

18. Фармакотерапия инфекционно- токсического шока

Фармакотерапия инфекционнотоксического шока
Лекарственные препараты вводят внутривенно,
параллельно с проведением инфузионной терапии.
Глюкокорктикостероиды.
Способствуют восстановлению кровообращения.
Преднизолон 10 – 15 мг/кг веса (
одномоментно возможно введение до 120 мг ).
При положительной динамике дальнейшее
введение ГК повторяют через 6 – 8 ч.
При отсутствии положительной динамике, при
ИТШ 3 – 4 степени – через 15 – 20 минут.

Гепарин
Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС – синдрома.
Внутривенно, капельно по 5 тыс. ЕД. под контролем
времени свертывания крови.( до 20 000 тыс. ЕД. в сутки
).
Повышает активность антитромбина /// , способствует
инактивации ряда факторов свертывания, снижает
агрегацию и адгезию тромбоцитов.

Ингибиторы фибринолиза ( контрикал, гордокс )
Показания к применению – ИТШ 4 степени.
Доза контрикала – 20 000 ЕД.
Допамин
Цель применения – восстановление почечного кровотока.
Дозы – 50 мг в 250 мл 5% глюкозы, со скоростью введения 18 – 20
кап/мин.

Пентоксифиллин ( трентал )
Цель применения – восстановление микроциркуляции,
повышение неспецифической резистентности
организма, улучшение гемостаза.
Введение его желательно начинать в ранние сроки из
расчета 3,5 мг/кг в сутки, внутривенно капельно.
- при необходимости.
Сердечные гликозиды
Витаминотерапия (особенно Аскорбиновая кислота 5% до 20 мг.)
Антибиотики – для лечения основного заболевания. Применяют а/б,
Антибиотики с бактерицидным действием будут способствовать
развитию ИТШ!
которые обладают бактериостатическим действием.

22. Другие лечебные мероприятия при инфекционно- токсическом шоке

Ингаляция через носовые катетеры увлажненного
кислорода со скоростью 5 л/мин.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного
контроля за диурезом ( мочеотделение 0,5 – 1,0
мл/мин свидетельствует об эффективности
терапии ).
После стабилизации гемодинамики возможно
применение экстракорпоральной детоксикации,
гипербарической оксигенации.
Соблюдение строгого постельного режима (
учитывая наличие недостаточного венозного
возврата, что может усугубляться в вертикальном
положении ).

23. Причины смерти при инфекционно–токсическом шоке

Причины смерти при инфекционно–
токсическом шоке
Полиорганная недостаточность – 50%
Стойкая артериальная гипотензия – 40%
Тяжелая сердечная недостаточность – 10%
Прогноз тем благоприятнее, чем быстрее начата
надлежащая терапия!

Читайте также: