Признаки отравления синильной кислотой из косточек

Обновлено: 26.04.2024

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.

Патогенез

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Классификация

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Осложнения

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах – 140-150, на заключительных – 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения – синюшная, бледная или мраморного оттенка.
Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ – активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Первая помощь

Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Реабилитация

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Прогноз и профилактика

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

Лескова О.А. (Чита, учитель химии, Забайкальский Краевой лицей-интернат, канд. биол. наук, доцент, Забайкальский государственный университет)

1. Арбузов С.Я. Пробуждающее и антинаркотическое действие стимуляторов нервной системы – Ленинград: Медгиз. Ленингр. отд-ние, 1960. – 270 с.

4. Голиков С.Н. Неотложная помощь при острых отравлениях (справочник по токсикологии) – М.: Медицина, 1978. – 312 с.

5. Гузеев В.В. Планирование результатов образования и образовательная технология – М.: Народное образование, 2000. – С. 195 – 198.

9. Лесовская М. И. НОУ-ХАУ: Научное общество учащихся – химический арсенал учителя – Красноярск, 2006. – 228 с.

11. Рогозкин В.Д. Радиозащитное действие цианистых соединений (амигдалин) – М.: Медгиз, 1963. – 132 с.

13. Сингур Н.А. Клиническая картина, вопросы терапии и профилактика отравлений ядрами абрикосовых косточек / Вопросы судебно-медицинской экспертизы // Под ред. М. И. Авдеева. – М.: Модгиз, 1954, с. 133–148.

В современном мире очень важным является вопрос о состоянии здоровья. Существует множество факторов отравлений живых организмов. Одним из таких факторов является отравление синильной кислотой и ее производными. К сожалению, встречаются случаи отравления животных и человека цианидами. Цианиды относятся к первому классу опасности и хранятся в особых условиях. Однако отравление этими веществами может произойти по разным причинам. Например, цианид-ион входит в состав витамина В12, цианогенных гликозидов. Так же отравление цианидами может произойти на горно-обогатительном и гальваническом производстве. Синильная кислота и ее производные встречаются в составе косточек абрикосов, вишен, сливы.

Цель: на основе теоретического анализа и экспериментальной работы раскрыть особенности путей поступления и токсического действия синильной кислоты и ее производных.

Задачи:

1) раскрыть характеристики синильной кислоты и ее производных, пути поступления в организм человека и их токсическое действие;

2) провести экспериментальную работу по качественному выявлению производных синильной кислоты в некоторых растительных объектах;

Синильная кислота и ее производные

Синильная (цианистая) кислота – (HCN, цианистый водород, циановодород, нитрил муравьиной кислоты) – неорганическое соединение, представляющее собой бесцветную, очень летучую жидкость, кипящую при 26,7 °С и обладающую характерным запахом горького миндаля [3]. Синильную кислоту в виде водного раствора впервые получил шведский химик Карл Вильгельм Шееле в 1782 году из желтой кровяной соли (K4[Fe(CN)6]). Безводную синильную кислоту получил в 1811 году Жозеф Луи Гей-Люссак, он же и установил ее состав.

Цианид натрия, цианистый натрий, NaCN – натриевая соль синильной кислоты [2]. Бесцветные гигроскопичные кристаллы, хорошо растворимые в воде (32,4% при 10 °C). В водных растворах гидролизуется с образованием синильной кислоты:

NaCN + H2O -HCN + NaOH

Основными сферами применения цианида натрия является цианидная добыча золота (цианидное выщелачивание), а так же цинкование и золочение изделий из металлов.

Цианид калия, цианистый калий — калиевая соль синильной кислоты, химическая формула KCN [15]. Бесцветные кристаллы, по фактуре и размерам напоминающие сахарный песок. Хорошо растворим в воде (41,7% по массе при 25 °C, 55% при 100 °C). Применяется в процессе добычи золота и серебра из руд (цианирование), а также в гальванотехнике цинка, кадмия, меди, серебра и золота, в том числе для ювелирного дела.

Амигдалин. Амигдалин (C20H27NO11) генцибиозид нитрила миндальной кислоты, цианогенный гликозид, содержащийся в косточках многих растений рода Слива, придавая им горький вкус [11]. Впервые выделен из горького миндаля Prunus amygdalus. Содержится в горьком миндале, косточках вишен, слив, персиков, абрикосов.

Линамарин. Линамарин (C10H17NO6) цианогенный гликозид, обнаруженный в листьях и корнях растений (маниока, лимская фасоль, лен).

Пути поступления и механизм токсического действия

В промышленности синильная кислота может выделяться из ее солей (цианидов) при употреблении их в самых разнообразных технических процессах – в гальванотехнике для омеднения, латунирования, золочения и серебрения, в металлургии для извлечения золота и серебра, для флотации руд, закалки стальных изделий и т. д. [8; 14]. В качестве побочного продукта синильная кислота образуется при неполном сгорании органических азотсодержащих веществ (целлюлоида), в небольших количествах содержится в газе доменных печей, в светильном газе, в сточных водах текстильных фабрик, употребляющих красную кровяную соль для протравки и крашения, и, может встречаться в малых количествах во многих других производствах.

В производственных условиях отравления синильной кислотой чаще всего возникают в результате вдыхания газообразного цианистого водорода, а также его солей, находящихся в состоянии аэрозоля [4]. В производственных условиях возможно также попадание синильной кислоты и ее соединений в организм через органы пищеварения. При поступлении в желудок цианиды под влиянием соляной кислоты желудочного сока разлагаются с выделением свободной синильной кислоты, которая быстро всасывается. При наличии больших концентраций цианистого водорода в воздухе возможно проникновение его в организм не только через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, но и через кожу, что также может вызвать тяжелое отравление. Всасываемости синильной кислоты через кожу способствует высокая температура воздуха производственных помещений и тяжелое физическое напряжение, вызывающие гиперемию кожи и усиление выделения пота. При ферментативном или кислотном гидролизе цианогликозидов синильная кислота может отщепляться и оставаться в свободном состоянии [13]. Такое образование синильной кислоты может дать, например, гликозид амигдалин, гликозид линамарин, гликозид дуррин (образующийся в сорговых растениях), гликозид вицианин (находящийся в некоторых видах вики), гликозид пруляурозин (лавровишня). Для этого необходимо, чтобы под действием сопутствующих гликозидам и находящихся в тех же растениях ферментов (цианогенных гликозидаз) произошло их расщепление.

Гликозид и его расщепляющий фермент находятся в растениях в разобщенном состоянии. Например, амигдалин миндаля отлагается в семядолях, а фермент – в сосудисто-волокнистых пучках. В результате этого возможность их взаимного действия и образования свободной синильной кислоты в нормально развивающемся растении обычно не происходит. Тесное соприкосновение гликозида и фермента наблюдается при хорошем пережевывании растения. В случае лежания свежесобранных растений в кучках или даже при стоянии растений на корню нормальный ход их жизненных процессов нарушается. Процесс расщепления гликозидов происходит с поглощением воды. Поэтому в практических условиях образование синильной кислоты возможно только там, где имеются достаточные условия влажности. Процесс идет интенсивнее при определенной температуре; оптимальной является температура 35-50 °С. [1].

Расщепление гликозидов может быть обусловлено действием не только сопутствующих ферментов, но и пищеварительных ферментов, кислот, бактерий. Таким образом, во всех случаях кормовых отравлений синильной кислотой создаются условия, содействующие расщеплению находящихся в кормовых растениях цианогенных гликозидов. Условием, способствующим наиболее интенсивному проявлению отравления жвачных синильной кислотой, является нарушение руминации. При правильно протекающем процессе руминации часть образующейся синильной кислоты удаляется. Количество синильной кислоты, образующееся в цианогенных растениях, значительно колеблется. Химические исследования дикорастущих и культурных цианогенных растений на содержание синильной кислоты вскрывает определенную зависимость процессов цианогенеза от возраста растений и характера местных экологических условий, в частности почвы.

Наибольшее количество синильной кислоты образуется, например, в сорговых растениях в стадии кущения, при дальнейшем развитии (в стадии трубки и выметывания метелки) содержание ее постепенно падает, но остается еще в количествах, опасных для животных. В зернах находят наименьшие количества синильной кислоты. Цианогенные процессы могут протекать более интенсивно у растений на сухой почве, чем у растений, находящихся на почве умеренно сырой. В последнем случае цианогенные процессы могут совершенно отсутствовать. Примером зависимости цианообразования от условий почвы может служить случай отравления овец колосняком, выросшим на унавоженных старых стоянках овец (тырлах). Условиями, способствующими повышенному образованию в растении цианогенных глюкозидов или даже свободной синильной кислоты, являются: проливные дожди, наступление сильной жары после дождей, холод, засуха, заморозки, вытаптывание, внезапный быстрый рост живых растений, бурное отрастание растения после обрезки или скашивания, поражение растений патогенными грибками и др. При высушивании зараженные растения постепенно теряют синильную кислоту. Считают, что в одних случаях синильная кислота, будучи летучей, при высыхании растений постепенно испаряется; в других – химические процессы, происходящие при высыхании растений, разрушают способность фермента отщеплять синильную кислоту. Некоторые растения и при высушивании сохраняют способность давать значительные количества синильной кислоты. Это относится, прежде всего, к семенам льна, к косточкам миндалей, слив, вишен, персиков, абрикосов и др. В плохо просушенном сене могут создаваться условия, благоприятные для образования и накопления синильной кислоты. Синильная кислота является промежуточным продуктом при синтезе белковых тел из соединений азота, приносимых растению корнями из почвы (азотнокислого калия, азотнокислого натрия, азота клубеньков бобовых растений), и сложных органических соединений (углеводов), образующихся в зеленых частях растений в результате фотосинтеза. Сгорание (окисление) углеводов под влиянием вдыхаемого растениями кислорода является источником энергии, необходимой для правильного течения всех процессов создания белковых тел. Нарушение или выпадение одного или нескольких из указанных условий ведет к нарушению правильного течения этих процессов и соотношений между исходными веществами, промежуточными соединениями и конечными продуктами – белковыми телами. При нарушении внутриклеточных процессов дыхания и окисления углеводов (при увядании растений, задержке роста и др.), когда не все вещества, приносимые из почвы, переводятся в белковые соединения, может накапливаться большое количество промежуточных продуктов, среди них и синильной кислоты. В случае усиленного поступления веществ из почвы (при бурном росте молодых растений, ростков после скашивания, усилении всех процессов под воздействием солнца, особенно после резкой смены погоды, после холодного дождя, при усиленном притоке воды из почвы и пр.) также может происходить накопление большого количества промежуточных соединений, не используемых полностью для синтеза белков. Образование и накопление синильной кислоты, связанные с явлениями фотосинтеза, естественно, в большей мере протекают в зеленых, верхних частях растений. Это обстоятельство имеет огромное практическое значение, так как животные поедают как раз эти части растения, наиболее богатые синильной кислотой [7]. В зависимости от ослабления фотосинтеза образование синильной кислоты в цианогенных растениях ночью уменьшается, но не исчезает совершенно и может происходить в количествах, способных вызвать отравление. Следовательно, использование в корм растений, поврежденных при этих условиях, может вызвать отравление животных синильной кислотой. Отравление животных происходит преимущественно при поедании цианогенных растений в свежем состоянии. Отравления синильной кислотой могут протекать весьма быстро. Часто животные погибают в течение нескольких часов, даже минут.

В организме человека данные вещества блокируют активность ферментов, особенно клеточную цитохромоксидазу, что способствует развитию тканевой гипоксии (кислородному голоданию). Этим и обусловлено токсическое воздействие синильной кислоты на человека. Прежде всего страдает нервная система, особенно центральная. Яд действует на сердечно-сосудистую систему, и на функцию дыхания. Характерные изменения появляются в кровеносном русле. Многие любят раскалывать косточки абрикосов, и есть приятные на вкус ядра. Однако не все знают, какая опасность кроется в них, ведь там содержится синильная кислота.

Основные признаки отравления синильной кислотой следующие [12].

1. Ярко выраженный розовый цвет слизистых и кожи.

2. От пострадавшего исходит запах горького миндаля.

3. Во рту появляется привкус металла, горечь, обильно выделяется слюна, отмечается першение в горле.

4. Пищеварительная система: тошнота, частые позывы на дефекацию, рвота.

5. Сердечно-сосудистая система: частый пульс, боли давящего характера в грудной клетке. В более поздней стадии тахикардия сменяется редким пульсом.

В конце прошлого века было подмечено, что сахар способен обезвреживать цианиды [10]. Однако это явление не подвергалось химической оценке до 1915 г., когда немецкие химики Рупп и Гольце показали, что глюкоза, соединяясь с синильной кислотой и другими цианидами, образует нетоксичное соединение – циангидрин. Некоторые продукты окисления глюкозы, например диоксиацетон, также способны образовывать циангидрины. Особенно активно эта реакция протекает при профилактическом использовании сахаров. Неслучайно, при опасности контакта с цианидами с давних пор рекомендуется держать за щекой кусочек сахара. В этой связи нельзя не вспомнить совершенное в Петрограде в декабре 1916 г убийство Распутина, которого, как известно, вначале пытались отравить цианидом калия, примешанным к кремовым пирожным и портвейну [15]. Однако яд не подействовал, что в последующем с достаточным основанием связали с защитными свойствами сахара, содержавшегося в пирожных и вине.

Эффективность первой помощи при острых отравлениях цианидами зависит от быстроты и четкой последовательности проведения необходимых мероприятий [4]. Для прекращения дальнейшего поступления яда прежде всего следует вынести пострадавшего из зараженной атмосферы и снять с него одежду, которая может быть источником поступления яда в организм. Для освобождения дыхательного фермента (цитохромоксидазы) клеток от молекулы циана и предупреждения дальнейшего поступления этого яда из крови в ткани применяется соответствующая антидотная терапия. В первую очередь используются метгемоглобинообразователи, так как метгемоглобин содержит трехвалентное железо, к которому молекулы циана имеют большое сродство. Циркулирующий в крови метгемоглобин связывает цианистые соединения прежде чем они попадают из крови в ткани, а также способствует извлечению циана из цитохромоксидазы клеток. В результате в крови образуется цианметгемоглобин. В качестве метгемоглобинообразователей применяются вдыхание амилнитрита (по 2-3 капли с кусочка ваты, марли или с носового платка), внутривенное введение свежеприготовленного 1-2% раствора азотистокислого натрия (5-10 мл) или внутривенное вливание хромосмона (50 мл). К сожалению, цианметгемоглобин является нестойким соединением. Он легко распадается, причем циан довольно быстро отщепляется. Поэтому после введения метгемоглобинообразователей рекомендуется примерно через 5 минут вводить внутривенно 20 мл 30% раствора гипосульфита натрия, который обусловливает обезвреживание цианидов путем образования роданидов, выделяющихся из организма главным образом почками. Если в ближайшее время состояние больного не улучшается, необходимо указанные выше антидоты вводить повторно в том же порядке и в той же дозировке.

Определение синильной кислоты и ее производных в растительных объектах (экспериментальная работа)

Исследования проводятся на территории г. Чита (Забайкальский край) в 2016 г. на базе Забайкальского государственного университета и Забайкальского краевого лицея-интерната.

Для качественного определения производных синильной кислоты использовались пробы с бензидиновыми и пикратными бумажками [5]. Перед проведением эксперимента нами были приготовлены бензидиновые и пикратные бумажки (на базе ЗабГУ).

Объектами исследования служили: косточки вишни войлочной (Prunus tomentosa), черемухи уединенной (Padus avium Miller), абрикоса сибирского (Armeniaca sibirica L.(Lam.)). Следует отметить, что нами исследовались отдельно семя и эндокарпий данных растений (рис. 1, 2).

Рис. 1. Подготовка материала к исследованию – абрикос (фото авторов)

Рис. 2. Подготовка материала к исследованию – черемуха (фото авторов)

Измельченную и хорошо растертую в ступке пробу растительного материала, в количестве 10-15 г смочили водой и поместили в коническую колбу на 50 мл (рис. 3).

Рис. 3. Подготовка материала к исследованию (фото авторов)

Рис. 4. Окрашивание пикратных бумажек (фото авторов)

Слегка подкислили 1%-м раствором соляной кислоты (HCl). Колбу плотно закрыли пробкой с прикрепленной к ее нижнему концу полоской реактивной бумаги, с таким расчетом, чтобы конец ее не касался внесенного в сосуд материала. Сосуд оставили стоять при температуре 30-35 °С на ночь в термостат. Согласно литературным данным, в присутствии синильной кислоты бензидиновая бумажка синеет, пикратная бумажка приобретает красновато-оранжевую окраску. По интенсивности окрашивания, особенно пикратной бумажки, можно судить о количестве синильной кислоты, содержащейся в пробе (рис. 4).

Синильная кислота (гидроциановая кислота, НСN) и другие цианиды (масло горького миндаля, сироп дикой вишни, цианистый калий, цианистый натрий) — одни из наиболее сильных и быстродействующих ядов общетоксического действия (смертельная доза около 0,05 г).

Этиопатогенез. Анионы цианидов образуют комплексы с ионами двухвалентного железа цитохромоксидазной системы, вмешиваясь в перенос электронов в системе цитохром а-а3, что приводит к блокаде переноса кислорода в ткани и вызывает цитотоксическую тканевую гипоксию.
Клиническая картина • Головокружение, резкая головная боль, общая слабость, выраженная одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания, кома. Кожные покровы гиперемированы, слизистые оболочки цианотичны • В тяжёлых случаях — клоникотонические судороги, резкий цианоз, паралич сосудодвигательного, дыхательного центров.

Дифференциальная диагностика может представлять определённые трудности и основана на данных анамнеза и характерных признаках отравления (выдыхаемый пациентом воздух имеет характерный запах горького миндаля, выраженная гиперемия кожных покровов).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Лечение нужно начать как можно быстрее • Лечение направлено на предупреждение или устранение связывания цианида с ионами железа цитохромоксидазной системы • Исключить контакт с источником отравления • Специфическая (антидотная) терапия: ингаляция амилнитрита; нитрат натрия, натрия тиосульфат в/в • При приёме цианида внутрь после вышеуказанных мероприятий следует промыть желудок через зонд (лучше — 0,1% р-ром калия перманганата или 0,5% р-ром натрия тиосульфата) • Адекватная вентиляция лёгких, оксигенотерапия • Симптоматическая терапия — глюкоза (20–60 мл 40% р-ра) в/в повторно, цианокобаламин до 1 000 мкг/сут в/м; аскорбиновая кислота (10–20 мл 5% р-ра) в/в.
Специфическая (антидотная) терапия • Ингаляция амилнитрита 0,2 мл (1 ампула) в течение 30 с каждую минуту (3–4 ампулы) • Натрия нитрит — 10 мл 3% р-ра в/в в течение 2–4 мин или 10 мл 1% р-ра в/в медленно каждые 10 мин 2–3 раза; детям 10 мг/кг • Натрия тиосульфат — 25–50 мл 25% р-ра в/в (скорость инфузии 2,5–5 мл/мин).

МКБ-10 • T65.0 Токсическое действие цианидов

Код вставки на сайт

Читайте также: