Распространение трихинеллеза у плотоядных животных

Обновлено: 07.05.2024

Дается обзор отечественных и зарубежных работ по проблеме трихинеллеза. Трихинеллез - паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая паразитированием трихинелл, кишечных нематод, личинки которых мигрируют в поперечнополосатые мышцы и там инкапсулируются. Трихинеллез имеет глобальное распространение, хотя уровень заболеваемости человека существенно различается по регионам мира. Заражение человека происходит в результате употребления мяса, содержащего личинки паразита. Клинические проявления болезни варьируют от бессимптомной инфекции до фульминантного заболевания с летальным исходом. Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, эозинофилия. При тяжелом течении развиваются токсико-аллергический миокардит и менингоэнцефалит. Химиотерапия проводится препаратами группы карбаматбензимидазолов.

The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.

А.М. Бронштейн, МД.
Доктор мед. наук, зав. клиническим отделом Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского МЗ РФ, Москва; проф. кафедры инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
В.И. Лучшев.
Доктор мед. наук, зав. кафедрой инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
Pr. A.M. Bronshtein, MD.
Head of Clinical Department, Ye.I. Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine RF Ministry of Health; proffessor of the Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University, Moscow.
Prof. V.I. Luchshev.
Head, Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University.
Correspondence to: A.M.Bronstein, Clinical Department, Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine, Hospital N 24, Pistsovaya St. 10, Moscow 103287, Tel. (095) 285-2669.

Паразит-возбудитель

Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл [1]:

  1. Trichinella spiralis - распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высокопатогенен для человека.
  2. Trichinella nativa - распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.
  3. Trichinella britovi - распространен на севере Евразии, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
  4. Trichinella nelsoni - распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
  5. Trichinella pseudospiralis - распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для человека не доказана.

Кроме перечисленных видов генетическим анализом выделено еще три варианта возбудителя, таксономический статус которых не определен [1].
Морфология. Трихинеллы - одни из наиболее мелких из известных нематод - имеют типичное для круглых гельминтов строение длиной от 1 до 4 мм. Только что отродившиеся юные трихинеллы имеют палочковидную форму, длиной 0,1 мм. Ко времени попадания в поперечнополосатую мускулатуру личинки увеличиваются до 0,7 - 1 мм и приобретают форму спирали, вокруг которой начинает образовываться капсула. У человека капсула лимонообразной формы. Размер капсулы 0,3 - 0,6 мм [1, 2].
Биология. При трихинеллезе одно и то же животное сначала выступает в качестве окончательного (кишечные трихинеллы), а затем - промежуточного (мышечные трихинеллы ) хозяина паразита. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке под воздействием пищеварительного сока капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишечника и через час активно внедряются в слизистую оболочку кишки. На 4 - 7 сутки после заражения самки начинают отрождать живых личинок. Длительность отрождения личинок может продолжаться 10 - 30 дней. За это время одна самка производит от 1000 до 2000 личинок. Активно проникшие в кровеносную систему личинки током крови могут быть занесены в любой орган. Однако только в поперечнополосатых мышцах возможно дальнейшее развитие паразита. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения в мышцах вокруг личинок формируется соединительнотканная фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться [1, 2 ].
Экология. Известно более 100 видов млекопитающих, являющихся хозяевами трихинелл. Заражение происходит при поедании инвазированных животных или их трупов. В качестве хозяев выступают не только хищники и всеядные, но и отдельные виды травоядных животных, например лошади [1, 2 ].
Традиционно разделяют природные и антропоургические очаги трихинеллеза. Однако резкой границы между этими типами очагов не существует, и на многих территориях происходит активный обмен возбудителями между дикими и домашними животными [2].
В окружении человека циркуляция трихинелл происходит преимущественно по цепи: домашняя свинья - крыса - домашняя свинья. Часто свиньи заражаются не только при поедании живых или павших инвазированных крыс, но и трупов собак, кошек, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных отходов. Видимо, таким же путем заражаются собаки и лошади. Описаны вспышки трихинеллеза у лиц, употреблявших в пищу мясо собак и лошадей, а также мясо диких животных: медведей, енотов, лис, барсуков, моржей и др. [3 - 7].
В СССР в начале 80- х годов причиной заболевания людей трихинеллезом служило преимущественно употребление в пищу мяса диких животных, что определялось высоким уровнем пораженности этим гельминтозом диких млекопитающих (до 25 % кабанов и до 70% бурых медведей). В последние годы в России резко увеличилось число заболеваний, связанных с употреблением в пищу мяса домашних свиней. Эта тенденция является отражением увеличения производства свинины индивидуальными производителями. Последние, как правило, незнакомы с необходимыми мерами предупреждения заражения свиней трихинеллезом и грубо нарушают санитарно-ветеринарное законодательство. В результате пораженность поголовья свиней индивидуальных производителей многократно превышает пораженность трихинеллезом общественного поголовья свиней [ 8 ].

Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов

Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 ° С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 ° С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 ° С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 ° С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных [2, 9].

Трихинеллез у человека

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

ТРИХИНЕЛЛЕЗ (Trichinellosis)-острое гельминтозное заболевание свиней и животных других видов, а также человека. Наиболее широко распространено среди плотоядных, всеядных и грызунов. Половозрелые гельминты (трихинеллы) паразитируют в тонких кишках, а их личинки - в мышцах своих хозяев.

Этиология. Возбудителем трихинеллеза является очень мелкая, раздельное полая живородящая нематода Trichinella spiralis, длина самцов достигает 2,2 мм, самок - 4,8 мм. На головном конце взрослых трихинелл и их личинок имеется хитиновый стилет.

Личинки трихинелл развиваются до инвазионной стадии в волокнах поперечнополосатых мышц. Вначале они прямые и вытянутые по длине мышечного волокна, но с 16-го дня после заражения личинки скручиваются, а с 20-го воЯ круг них появляется тонкая соединительнотканная капсула, формирование которой продолжается 2-3 мес.

Цикл развития трихинелл отличается очень своеобразными особенностями. Главная заключается в том, что в качестве дефинитивного и промежуточного ход зяина выступает одна и та же особь. Паразиты сначала достигают половой зрелости в кишечнике животного, а затем их личинки инкапсулируются в его мышцах.

Заражение хозяина осуществляется при поедании мышц, содержащих сулированных личинок трихинелл. Последние в просвете тонкого кишечника освобождаются от окружающих их тканей и в течение 3-7 суток достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки внедряются головным концом тела в слизнем тую кишечника и рождают живых личинок, которые лимфогематогенным током заносятся в мышцы. Обычно за свою жизнь (около 50 дней) самка рождает ДО 2 тыс. личинок.

В период миграции их находят во многих органах, в том числе в сердце, легких, мозге, почках, цереброспинальной жидкости, брюшной и грудной полостях. Однако, только в поперечнополосатых мышцах личинки находят благоприятные условия для своего развития, а во всех других тканях погибают и на их месте образуются гранулемы. Излюбленные места паразитирования личинок - мышцы ножек диафрагмы, языка, пищевода, межреберные и др.

Как показали исследования последних лет, цикл развития трихинелл может усложняться. При резком снижении сопротивляемости организма продуцируемые самками личинки, внедряясь в слизистую, чаще всего в ворсинки, быстро развиЯ ваются в них и через сравнительно короткий промежуток времени возвращаются обратно в кишечник, где достигают половой зрелости. Такая своеобразная аутоя инвазия приводит к резкому увеличению в кишечнике популяции гельминтов и в более интенсивному инвазированию мышц.

В организме животного мышечные инкапсулированные личинки трихинелл способны сохранять инвазионность до 25 лет.

Эпизоотология. Трихинеллез относится к заболеваниям, характеризующихся природной очаговостью. В настоящее время выделяют два типа очагов: природные и синантропные. Первые поддерживаются дикими животными: волками, медведями, лисицами, енотовидными собаками, барсуками и т. д. Вторые существуют спеди домашних животных (в основном среди свиней) и некоторых грызунов. Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется в какой-то мере независимо и самостоятельно.

Патогенез. Трихинеллы, попадая в толщу стенки двенадцатиперстной кишки, раздражают и травмируют ее, в результате чего возникает катаральное воспаление слизистой оболочки. В период миграции личинки трихинелл оказывают механическое воздействие на органы и ткани организма, а также открывают доступ патогенной вторичной микрофлоре.

Важнейшим патогенетическим фактором, обусловливающим развитие многих клинических признаков трихинеллеза, являются аллергические (анафилактические) реакции.

Иммунитет при трихинеллезе изучен мало. О наличии иммунитета свидетельствуют серологические реакции с трихинеллезным антигеном, улавливающим антитела, которые впервые появляются в сыворотке крови больных свиней через 7 дней после заражения. Напряженность и длительность иммунитета не изучена. Однако отмечены случаи повторного тяжелого заболезания людей трихинеллезом.

Клинические признаки.
Один из наиболее характерных симптомов заболевания - отечность век, конечностей, иногда тела. Одновременно развивается лихорадка, которая достигает максимума через 2-3 дня. В целом же клиническая картина не характерна, многие признаки этой болезни сходны с симптомами инфекционных и незаразных заболеваний.

При интенсивном заражении свиней наблюдаются воспаления кишечника, сопровождающиеся поносом, угнетение, отсутствие аппетита, рвота. Возможны проявления легочного синдрома в виде катара верхних дыхательных путей, очаговой или диффузной пневмонии. Симптомы диффузного поражения печени имеют место на более поздних стадиях развития болезни и проявляются желтухой, I геморрагическим диатезом.

Слабое и умеренное заражение свиней трихинеллезом сопровождается неясной клинической картиной (кратковременное угнетение, болезненность мышц и др.) или проходит бессимптомно.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса и тяжести клинического течения болезни. У павших свиней наблюдается крайнее истощение, почти полное отсутствие жира и атрофия мышц. Кровь полусвернувшаяся, дегтярного цвета, алеющая на воздухе. Выявляют очаговые кровоизлияния в печени, жировое перерождение и атрофию (местами) печеночных клеток.

В легких на разных стадиях развития болезни отмечаются катар дыхательных путей, отек, пневмонии. Изменения в сердце характеризуются интенсивной пролиферацией эндотелиальных клеток капилляров и тромбозом мелких сосудов, атрофией мышечных волокон и некрозом.

При высокой интенсивности инвазии в скелетных мышцах наблюдаются Уплотнения беловатого цвета величиной с маковое зерно.

Диагностика Прижизненная диагностика трихинеллеза осуществляется методами иммунологических реакций. Следует учитывать характерные симптомы общей и органной патологии (эозинофилия, отеки и др.).

При ветеринарно-санитарной экспертизе все туши домашних и диких свиней трихинеллоскопируют.

Лечение животных разработано недостаточно.

Наиболее перспективными с точки зрения терапевтической эффективности и относительной безвредности для животных считаются бензимидазольные соединения, особенно тиабендазол, мебендазол и камбендазол.

Профилактика и меры борьбы. Установлено, что природные и синантропные очаги трихинелезной инвазии существуют независимо один от другого. Поэтому главное внимание ветеринарных специалистов должно быть направлено на выявление и уничтожение возбудителя болезни, а также на широкую пропаганду среди населения данных о факторах и путях распространения трихинеллеза.

Решающая роль в борьбе с трихинеллезом свиней принадлежит профилактИ ческим мероприятиям, включающим: биркование свиней и взятие на учет всех н 9 благополучных пунктов; запрещение перевода из них свиней в благополучные для воспроизводства, откорма, передержки; систематическое исследование на трихинеллез трупов кошек, собак, крыс; взятие на учет всех лиц, занимающихся подворным убоем животных; организацию тщательной трихинсллоскопни н2 мясокомбинатах, бойнях и убойных пунктах, мясо-молочных и пипавых конлЗ рольных станциях и других ветеринарных учреждениях; недопущение для скарм. ливания свиньям необезвреженных боенских отходов и тушек пушных зверей.

Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Классификация

Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

Диагностика

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.

Лечение

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз

Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.

Госпитализация

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Профилактика

Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.


1. Зименков В.А., Сивкова Т.Н., Доронин-Доргелинский Е.А. Распространение трихинеллеза диких животных в Российской Федерации // Пермский аграрный вестник. 2016. № 4 (16). С. 98–103.

2. Цибезов В.В., Баландина М.В., Черных О.Ю., Шевкопляс В.Н., Алипер Т.И., Верховский О.А. Оценка эффективности иммуноферментного метода диагностики трихинеллеза свиней // Ветеринария Кубани. 2013. № 1. С. 3–5.

3. Мезенцев С.В. Эпизоотология трихинеллеза в Алтайском крае // Бюллетень науки и практики. 2018. Т. 4. № 9. С. 127–134.

4. Саркисян Н.Э. Трихинеллез // Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2017. Т. 7. № 6. С. 1081.

7. Гребенкин А.А. Оптимизация ветеринарно-санитарной экспертизы на трихинеллез: дис. … канд. вет. наук: 03.00.19. Москва, 2004. 118 с.

8. Файнфельд И.А., Крылов А.В. Трихинеллез на Дальнем Востоке: распространение, патогенез, клиника, лечение, профилактика // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2014. № 54. С. 111–115.

9. Шипкова Л.Н., Пескова Т.Ю. Трихинеллез- нематодоз краснодарского края // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2015. № 11–5. С. 771–772.

10. Макарова Т.Е., Бельды В.Н., Отводникова Н.И., Стафеева Т.Н. Трихинеллез. Клиника. Диагностика. Лечение // Здравоохранение Дальнего Востока. 2008. № 2 (34). С. 36–40.

Трихинеллез – зоонозная болезнь, которой подвержены различные виды млекопитающих, птиц и амфибий. Впервые трихинеллез описал немецкий врач Фридрих Зенкер в 1860 г. Заболевание представляет значительную угрозу сельскохозяйственным животным, главным образом – свиньям. Большое значение данный паразитоз имеет и для человека.

Ценкер доказал, что трихинелла – биологическая причина острого, подчас смертельного заболевания. Это открытие считается важнейшим событием XIX века в гельминтологии.

Достоверно известно, что им болели и тысячи лет назад: личинки трихинелл обнаружены в мышечной ткани мумии молодого ткача, жившего на берегах Нила около 1200 года до н.э. Современникам египтянина была известна опасная болезнь, связанная с употреблением свиного мяса . С момента открытия возбудителя по настоящее время проблема трихинеллеза не теряет своей актуальности. Заболевание широко распространено среди диких животных в различных регионах мира, а также в России, что подтверждается многочисленными исследованиями [1].

Трихинеллез относится к природно-очаговым заболеваниям, так как основными носителями и источниками трихинелл являются дикие животные (медведь, барсук, кабан). Свиньи заражаются трихинеллезом при поедании термически не обработанных отбросов и остатков пищи, а также крыс, зараженных трихинеллами. Трихинеллез чрезвычайно широко распространен во всем мире, практически нет ни одного государства, благополучного по данному гельминтозу. Бесконтрольный выпас свиней, торговля свининой, не подвергавшейся ветеринарно – санитарной экспертизе, использование в пищу промысловых животных – всё это создаёт угрозу групповой заболеваемости трихинеллезом людей. В научной среде существуют различные точки зрения на причины возникновения и ареал энзоотий трихинеллеза 2 .

Выделяются синантропные и природные очаги. В первых паpазитаpная система включает в себя в классическом варианте T. spiralis, домашнюю свинью и крысу; другие синантропные животные, такие, как собаки, кошки и пр., хотя и бывают поpажены трихинеллезом, большой pоли в поддержании циркуляции паразита не играют. В пpиpодных очагах паpазитаpная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и pазличных диких животных, всеядных и гpызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: напpимеp, инвазия может заноситься из пpиpоды в поселки и там циpкулиpовать, поскольку свинья воспpиимчива ко всем видам тpихинелл. И наобоpот, показано, что T. spiralis может пеpеходить от свиней на диких животных пpиpодного окpужения синантpопного очага [5].

Развитие тpихинелл pазных видов и у pазличных животных пpоисходит однотипно и включает фазы: кишечную, мигpационную и мышечную. Трихинеллы вызывают инвазии (заболевания) – трихинеллезы. Заражение происходит через мясо, содержащее инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Личиночные стадии трихинелл живут в поперечно – полосатой мускулатуре плотоядных и всеядных животных: свиней (домашних и диких), медведей, барсуков, собак, кошек, крыс, мышей и других грызунов, лисиц, норок, волков, шакалов, гиен, а также морских теплокровных животных: моржей, нерп, тюленей, китов. При употреблении в пищу здоровым животным или человеком мяса, содержащего жизнеспособные личинки трихинелл, эти личинки выходят из капсулы и в течение 1–2 суток превращаются в зрелых особей. Взрослые особи дифференцируются на самцов и самок и расселяются по всему тонкому кишечнику, а личинки активно внедряются в поперечно – полосатую мускулатуру [5].

Установлено, что трихинеллезом в России болеют все виды из семейства Felidae и Canidae: волки, шакалы, лисицы, песцы, енотовидная собака, енот-полоскун, куницы, харза, собаки, собственно все виды из семейства псовых; норки, горностаи, ласки, ежи, колонки, хорьки, росомахи, барсуки, рыси, кошки, медведи, свиньи и кабаны, мыши и крысы, сони, белки, сурки, бурундуки, суслики, дикобразы, ондатры, бобры, лемминги, землеройки, куторы, моржи и тюлени [1].

В Российской Федерации ежегодно регистрируется от 30 до 200 случаев заболевания трихинеллезом. За период с 1992 по 2001 годы, трихинеллез свиней постоянно регистрировался на 13 административных территориях.

Наиболее часто инвазия отмечалась в регионах с развитым свиноводством – Краснодарском крае, Северной Осетии, Московской области и в меньшей степени Калининградской, Ростовской, Вологодской и Ленинградской областях и Таймырском автономном округе. В Алтайском и Приморском краях, Камчатской области и других территориях – отмечали единичные случаи инвазии [6].

Повсеместно распространённым является вид возбудителя T. spiralis (Owen, 1835). Объект, обеспечивающий ее существование – домашняя свинья, к котоpой этот вид хоpошо адаптиpован. У свиньи может быть до 12 000 личинок этого вида в 1 г мышц, пpичём они остаются жизнеспособными годами. Жизнеспособность личинок зависит от условий хранения и переработки мяса. Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным причинам снижена. Хотя личинки трихинелл устойчивы к низким температурам, они все же постепенно отмирают при хранении в замороженном состоянии. Человек заpажается обычно чеpез свинину, котоpая может являться источником инвазии в pазных видах: ваpеная, жаpеная, сыpой фаpш, шашлык, окоpок, сало (с пpослойкой мышечной ткани), колбаса, особенно сыpокопченая, но даже и ливеpная. Опасность мясных продуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов промышленного производства ввиду того, что при изготовлении последних перемешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка [5].

Многочисленными исследованиями последних лет конкретизирована не только эпидемиологическая и эпизоотическая обстановка по трихинеллезу в различных регионах нашей страны, но и особенности локализации личинок трихинелл у разных видов хозяев, что имеет большое значение для проведения ветеринарно-санитарной экспертизы туш. Однако, современные научные данные не отражены в действующих ветеринарно-санитарных нормативно-правовых актах. Так, по Н.Е. Косминкову и по Ю.А. Березанцеву (1961) установлено: в свиных тушах наибольшее количество личинок трихинелл содержится в мышцах языка, массетерах, ножек диафрагмы, мышце пищевода, мышцах шеи и в межреберных мышцах [1].

Несмотря на пристальное внимание паразитологов к проблеме эпидемиологии и эпизоотологии трихинеллеза, ситуация по распространению данной инвазии в Российской Федерации остается неблагополучной [1].

Для того, чтобы добиться сокращения численности популяции трихинелл, необходимо помнить, что самым уязвимым местом в биологическом цикле паразита является переход его личинок от одного хозяина к другому, этот переход осуществляется только вследствие трофической цепи. Поэтому все усилия должны быть направлены на разрыв различных трофических уровней, искусственно возникающих в результате хозяйственной деятельности человека и охоты. В синантропных и антропоургических очагах это достигается неукоснительным соблюдением ветеринарно–санитарных правил по разведению, содержанию, уходу, убою и переработке туш домашних свиней – основного источника трихинелл для людей; в природных – соблюдением правил охоты, с обязательным уничтожением туш промысловых животных [3].

Трихинеллез опасен для здоровья и жизни людей, причиняет ощутимый экономический урон свиноводству, в связи с этим необходимо усилить работу ветеринарно-санитарных учреждений по оздоровлению природно-синантропных очагов трихинеллеза. Сложность борьбы с этой инвазией обуславливается ее широким распространением в природном биоценозе, наличием тесных контактов между дикими и домашними животными. Согласно ветеринарному законодательству, в России туши свиней подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. Продажа мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль, а также приготовление и реализация мясных блюд из него являются уголовно наказуемым деянием.

Для профилактики необходимо гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации о трихинеллезе через все средства массовой информации. Запрещается убой свиней на дому без ветеринарной экспертизы и трихинеллоскопии. Большое значение имеет проведение дератизации в свиноводческих хозяйствах [8, 1, 10, 4].


К настоящему времени трихинеллы обна­ружены более, чем у 100 видов млекопитающих. Такая большая многохозяйность трихинелл обе­спечили их широкое распространение на земле. Циркуляция трихинелл в естественных природ­ных условиях среди их носителей осуществляет­ся за счет сложных пищевых связей между ними (хищничество, каннибализм, поедание трупов, механического переноса трихинелл насекомы­ми - мертвоедами, мясоядными птицами).

В биоценозе человека заражение трихи­неллезом домашних животных (свиней, собак, кошек) и клеточных пушных зверей может про­изойти в результате полезной хозяйственной де­ятельности человека при скармливании им нео-безвреженных мясных отходов убоя свиней или охоты (барсук, медведи и др.), тушек пушных клеточных зверей, разводимых с целью получе­ния меха, или убитых на охоте (лисица, еното­видная собака и др.).

После обнаружения и описания трихи­нелл, установления их роли в патологии челове­ка и свиней необходимо было выяснить основ­ные источники трихинеллезной инвазии и пути заражения.

Естественно, что представления о цирку­ляции трихинелл, источниках трихинеллезной инвазии, путях ее распространения по мере на­копления знаний изменялись, дополнялись, рас­ширялись, совершенствовались. Отечественные и зарубежные исследователи предложили ряд схем циркуляции трихинелл. Детальный крити­ческий анализ их провел академик А.С. Бессо­нов. Его данные использованы нами.

По мере накопления фактов обнаружения трихинелл у других животных (домашних и ди­ких) В.Д. Зеленский (1929) объединил и расши­рил указанные теории. Но по существу содержа­ние в его схеме не изменилось. Основным звеном в цепи циркуляции трихинелл он считал кры­су, побочным - свинью. Новым в его схеме - включение возможных ранее неизвестных путей передачи трихинеллеза через собаку, кошку.

В.П. Коряжнов (1948) предложил свою схему циркуляции трихинелл, исходя из веду­щей роли диких плотоядных, как основного ре­зервуара трихинеллезной инвазии в природе.

По утверждению автора свиньи заража­ются трихинеллезном от диких животных, а от них -все восприимчивые животные, включая и крыс. Указана и роль птиц, как возможные пере­датчики трихинелл собакам и диким животным.

Анализируя распространение трихинелл в дикой природе в свете учения о природной оча­говости, А.В. Меркушев (1954) выделяет два обособленных биоценоза: лесной, где решающая роль в циркуляции трихинелл принадлежит хищ­никам и биоценоз человека, где падаль, грызуны, домашние хищники и свиньи могут создать свой обособленный круговорот трихинелл.

Более детальную и уточненную схему циркуляции трихинелл в природном и синатроп-ном очаге трихинеллеза разработал Ю.А. Березанцев (1956). В ней отражены и учтены разно­образные пищевые и экологические связи среди диких животных, тесные пищевые контакты до­машних животных и синатропных грызунов, се­зонные миграции последних, учтена и роль на­секомых.

Главным недостатком схем А.В. Меркушева и Ю.А. Березанцева - односторонняя связь биоценозов, которая отражает лишь по­ступление трихинеллезной инвазии из природ­ного биоценоза в синатропный, а также непол­ное включение в них всех животных - трихи-неллоносителей.

Эти недостатки устранены в схеме В.А. Лохманенко (1959). Она показала много­численные двусторонние связи животных обоих биоценозов и отдельных видов животных в каж­дом из них.

Следует отметить оригинальность схе­мы циркуляции трихинелл, предложенной поль­ским гельминтологом Козаром (1962). В ней в оба биоценоза включены все известные к этому времени носители трихинелл, а в синатропном биоценозе учтены пушные клеточные звери, ко­торых до него не включал ни один из авторов. Недостатком схемы Козара - отсутствие указа­ний на многосторонние и разнообразные пище­вые связи животных в обоих биоценозах.

Считаем необходимым привести и зао­стрить на них внимание схемы о путях и источни­ках заражения трихинеллезом свиней и человека, разработанных В.А. Калюсом (1952), а также за­мечания по ним А.С. Бессонова, которые мы пол­ностью разделяем. В схеме заражения человека приведены почти все виды животных, мясо кото­рых употребляет человек в пищу, кроме морских млекопитающих. Ими следует дополнить схему, так как их мясо - главный (наряду с медвежа­тиной) источник заражения коренного населения Крайнего Севера и Дальнего Востока.

В схему заражения свиней не включены пушные клеточные звери и морские млекопита­ющие. Их следует дополнительно указать в схе­ме, ибо они имеют не меньшее значение в за­ражении, чем некоторые другие источники (например, живые крысы).

С учетом последних достижений нау­ки предложена схема циркуляции трихинелл А.С. Бессоновым (1972), которая служит надеж­ной теоретической основой для разработки на­учно обоснованной системы противотрихинеллезных мероприятий как для отдельного кон­кретного региона, так и для Российской Феде­рации в целом.

А.В. Успенский и А.А Гребенкин (2002) на основе анализа вспышек трихинеллеза у на­селения за последние годы в ряде регионов в РФ (Урал, Сибирь, Дальний Восток, Северный Кав­каз) установили, что наибольшее эпидемиоло­гическое значение имеет путь прямой передачи инвазии через туши убитых на охоте диких жи­вотных, мясо которых используется населением непосредственно в пищу.

Второй важный путь передачи инвазии происходит при свободном выпасе свиней в не­посредственной близости от леса, где они пое­дают трупы павших животных. На эти в указан­ных регионах приходится более 50% всех случа­ев заражения людей трихинеллезом. В дальней­шем, при отсутствии или некачественно прове­денной трихинеллоскопии, эти свиные туши мо­гут быть источником массового заражения лю­дей, синатропных животных.

Сложная ситуация и в Центральном реги­оне, где достаточно высок уровень пораженности трихинеллами диких животных (лисиц, ено­товидных собак, волков, кабанов, барсуков), что свидетельствует об активности циркуляции воз­будителя в природном биоценозе и занос его в синатропный, где зараженность свиней в ряде случаев достигает 0,13%, собак - 12,3%, ко­шек - 12,9%, серых крыс - 2,4%.

Результаты исследования указанных ав­торов крайне важно учитывать при разработке противотрихинеллезных мероприятий, приме­нительно к конкретному региону.

Читайте также: