Туберкулезный хориоретинит история болезни

Обновлено: 05.05.2024

Хориоретинит - воспаление заднего отдела сосудистой оболочки с вовлечением в процесс сетчатки [1,2,3].

Коды МКБ-10:
Н 30 Хориоретинальное воспаление
H30.0 Очаговое хориоретинальное воспаление
H30.1 Диссеминированное хориоретинальное воспаление
H30.2 Задний циклит
H30.8 Другие хориоретинальные воспаления
H30.9 Хориоретинальное воспаление неуточненное (Ретинит, Хориоидит)
H32.0*Хориоретинальное воспаление при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Классификация: [1].

Клинико-патогенетическая классификация:
I. Инфекционные и инфекционно-аутоиммунные;
II. Аллергические при неинфекционной аллергии;
III. При системных и синдромных заболеваниях;
IV. Посттравматические, симпатическая офтальмия;
V. Ретиноувеиты при других патологических состояниях организма.

По течению:
· острый;
· хронический.

По локализации:
периферический увеит (парспланит)
задний увеит:
· очаговый;
· мультифокальный;
· диссеминированный;
· нейрохориоретинит;
· эндофтальмит.
панувеит:
· генерализованный увеит;
· панофтальмит.

По активности:
· активный;
· субактивный;
· неактивный.

По типу воспаления:
· негранулематозное;
· гранулематозное.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Анамнез: наличие хронических инфекций, системных и аутоиммунных заболеваний, перенесенных хирургических вмешательствах на органе зрения и орбиты.

Визуальное исследование глаз:
· в большинстве случаев при наружном осмотре не выявляется каких-либо изменений;
· пальпаторная оценка уровня внутриглазного давления (ориентировочный метод).

Лабораторные исследования:

Дополнительные:
· определение С-реактивного белка в крови (для исключения системных и аутоиммунных заболеваний);
· кровь на ревмопробы (для исключения системных и аутоиммунных заболеваний).

Инструментальные исследования:

Основные:
· визометрия – снижение остроты зрения различной степени выраженности, нередко быстро прогрессирующее, в зависимости от активности воспалительной реакции, локализации хориоретинального фокуса, а также развития осложнений и их тяжести.
· биомикроскопия глаза – позволяет выявить помутнение хрусталика, очаговое или диффузное помутнение стекловидного тела, клетки, геморрагии в стекловидном теле, а при вовлечении в процесс переднего отрезка - роговичные преципитаты, клетки в передней камере, экссудат, гипопион.
· тонометрия – используется для оценки исходного внутриглазного давления и определения необходимости назначения местных гипотензивных препаратов при развитии вторичной глаукомы.
· офтальмоскопия – позволяет выявлять изменения в заднем сегменте глаза, воспалительные фокусы, полосы сопровождения, муфты по ходу сосудов, интраретинальные геморрагии, отложение твердого экссудата, зоны капиллярооклюзии, макулярный отёк, нейропатию или атрофию ЗН, возникающие при хориоретинальном воспалении.
· периметрия – возможно сужение поля зрения, относительные и/или абсолютные скотомы (в зоне воспалительных фокусов), а также зрительного нерва или зрительного тракта
· рефрактометрия – для выявления возможных изменений рефракции глаза. Определение рефракции возможно с помощью набора очковых линз (ориентировочное определение рефракции) - изменение рефракции при воспалении в сторону гиперметропии (при наличии отека в макулярной зоне).
· рентгенография органов грудной клетки – с целью исключения острых и хронических процессов, являющихся причиной хориоретинита.
· рентгенография придаточных пазух носа – проводится с целью исключения острых и хронических процессов, являющихся причиной хориоретинита.

Дополнительные:
· биомикроскопия глазного дна с помощью асферической линзы– позволяет более детально визуализировать изменения на глазном дне, развивающиеся при хориоретинальном воспалении: нейропатию, макулярный отёк, отслойку нейроэпителия, отслойку сетчатки, очаги воспалительные, полосы сопровождения, муфты по ходу сосудов, интраретинальные геморрагии, отложение твердого экссудата, наличие зон капиллярооклюзии.
· гониоскопия – метод визуального исследования радужно-роговичного угла передней камеры глаза позволяет выявить гониосинехии, экссудат, неоваскуляризацию в углу передней камеры.
· циклоскопия (осмотр периферии глазного дна трехзеркальной линзой Гольдмана) – позволяет оценить состояние крайней периферии глазного дна и проводить дифференциальную диагностику между хориоретинальным воспалением, иридоциклитом и периферическим увеитом.
· офтальмохромоскопия – позволяет выявить детали глазного дна, невидимые при обычной офтальмоскопии.
· электроретинограмма – проводится с целью оценки функционального состояния сетчатки, в том числе при непрозрачных оптических средах глаза.
· вызванные зрительные потенциалы (снижение амплитуды и удлинение лабильности), позволяют оценить тяжесть поражения зрительного нерва и зрительного тракта.
· УЗИ глазного яблока – позволяет оценить состояние стекловидного тела (фиброз), утолщение оболочек, выявить цилиохориоидальную отслойку сетчатки. Особенно информативны при невозможности проведения офтальмоскопии.
· оптическая когерентная ретинотомография – позволяет визуализировать сетчатку и зрительный нерв, выявить и зафиксировать изменения.
· флюоресцентная ангиография – позволяет выявить патологические изменения в хориоидее, сетчатке (гипо- или гиперфлюоресцеирующие фокусы), ретинальных сосудах (экстравазальный выход флюоресцеина), и диске зрительного нерва (гиперфлюоресценция - при воспалении или гипофлюоресценция - при атрофии).
· УЗИ сосудов головного мозга – метод позволяет определять проходимость наружной и внутренней сонной артерий, а также центральной артерии сетчатки. Целесообразно использовать в дифференциальной диагностике с ишемической окулопатией.
· рентгенография орбиты – с целью выявления патологических изменений в орбите.
· рентгенография черепа в одной или более проекциях – проводится с целью выявления патологических изменений, которые могут сопровождаться клинической картиной хориоретинального воспаления.
· магнитно-резонансное исследование центральной нервной системы и головного мозга - проводится с целью выявления патологических изменений, которые могут сопровождаться клинической картиной хориоретинального исследования.

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКАНА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:

Анамнез: наличие хронических инфекций, системных и аутоиммунных заболеваний, перенесенных хирургических вмешательств на органе зрения и орбиты.

Визуальное исследование глаз: в большинстве случаев при наружном осмотре не выявляется каких-либо изменений; пальпаторная оценка уровня внутриглазного давления (ориентировочный метод).

Лабораторные исследования:

Дополнительные:
• определение С-реактивного белка в крови (для исключения системных и аутоиммунных заболеваний);
• кровь на ревмопробы (для исключения системных и аутоиммунных заболеваний).

Инструментальные исследования:

Основные:
· Визометрия – снижение остроты зрения различной степени выраженности, нередко быстро прогрессирующее, в зависимости от выраженности воспалительной реакции, локализации хориоретинального фокуса, а также развития осложнений и степени их выраженности.
· Биомикроскопия глаза – позволяет выявить помутнение хрусталика, очаговое или диффузное помутнение стекловидного тела, клетки, геморрагии в стекловидном теле, а при вовлечении в процесс переднего отрезка- роговичные преципитаты, клетки в передней камере, экссудат, гипопион.
· Тонометрия – по А.Н.Маклову, с грузиком 10г. Используется для оценки исходного внутриглазного давления и определения необходимости назначения местных гипотензивных препаратов при развитии таких осложнений, как вторичная глаукома.
· Офтальмоскопия- прямая и обратная. Позволяет выявлять изменения в заднем сегменте глаза, воспалительные фокусы, полосы сопровождения, муфты по ходу сосудов, интраретинальные геморрагии, отложение твердого экссудата, наличие зон капиллярооклюзии, макулярный отёк, нейропатию или атрофию возникающие при хориоретинальном воспалении.
· Периметрия – метод исследования поля зрения на сферической поверхности служит для определения его границ и выявления в нём дефектов. Возможны сужение поля зрения, относительные и абсолютные скотомы при поражении сетчатки (в зоне воспалительных фокусов), зрительного нерва или зрительного тракта, а также при развитии осложнений.
· Рефрактометрия – для выявления возможных изменений рефракции глаза.
· Определение рефракции с помощью набора очковых линз - возможно изменение рефракции в ходе воспалительной реакции и при формировании осложнений.
· Рентгенография органов грудной клетки - проводится с целью исключения острых и хронических процессов, которые могут сопровождаться или выявляться при поражении глаз.
· Рентгенография придаточных пазух носа- проводится с целью исключения острых и хронических процессов, которые могут сопровождаться или выявляться при поражении глаз.

Диагностический алгоритм: см.амбулаторный уровень

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
• осмотр периферии глазного дна трехзеркальной линзой Гольдмана;
• оптическая когерентная резонансная томография заднего отрезка;
• офтальмохромоскопия;
• флюоресцентная ангиография;
• УЗИ орбиты;
• МРТ головного мозга;
• электроретинография;
• регистрация зрительно вызванных потенциалов (ЗВП).

Ретинит – воспалительный процесс в сетчатке глаза, обусловленный эндогенными или экзогенными механизмами развития. Клинически ретинит проявляется снижением остроты зрения, изменениями границ поля зрения, метаморфопсией, нарушением цветоощущения. Диагностика ретинита включает проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрия, цветового тестирования, флюоресцентной ангиографии глазного дна, ОКТ, электрофизиологических исследований. В лечении ретитнита используется местная и системная антибиотикотерапия, противовирусная терапия, кортикостероиды, сосудорасширяющие и метаболические препараты.

Общие сведения

Сетчатка (от лат. retina) является важнейшей и наиболее сложной структурой глаза, содержащей фоторецепторы (палочки и колбочки) и обеспечивающей функцию центрального и периферического зрения. Благодаря колбочкам достигается высокая острота зрения и цветовое восприятие, с помощью палочек - периферическое и сумеречное зрение. Поэтому при ретините, прежде всего, страдает зрительная функция. Ввиду анатомической связи с сосудистой оболочкой (хориоидеей), воспаление сетчатки редко протекает изолированно, а чаще проявляется в форме заднего увеита - хориоретинита.

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита, пневмонии, эндокардита, рожи, туберкулеза, сифилиса, менингита, сепсиса. Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Реже в офтальмологии встречаются ретиниты вирусной этиологии, вызываемые возбудителями простого герпеса, опоясывающего герпеса, аденовирусами, вирусом гриппа, кори и т. д. В некоторых случаях ретинит развивается при токсоплазмозе, тифах, саркоидозе, актиномикозе, бруцеллезе, лепре. Эндогенные ретиниты могут возникать на почве сахарного диабета, аутоиммунной патологии, лейкемии.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами, прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обширные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Нередко при ретините возникает метаморфопсия - искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия - ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием обширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит, неврит зрительного нерва, эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии, ахроматического и цветового определения полей зрения, компьютерной периметрии, цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии, диафаноскопии, биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют электрофизиологические исследования – электроретинографию, определение критической частоты слияния мельканий и др.

Для установления бактериального или вирусного возбудителя проводится посев крови на стерильность, ПЦР и ИФА исследование. При подозрении на аутоиммунную этиологию ретинита выполняют специфические иммунологические пробы.

К диагностике и лечению ретинитов специфической этиологии кроме офтальмолога привлекаются другие узкие специалисты: фтизиатр, венеролог, инфекционист, ревматолог, эндокринолог-диабетолог и др.

Лечение ретинита

Установление причины и возбудителя ретинита в значительной мере облегчает его лечение. Назначается этиологически обоснованная комплексная противовоспалительная терапия: антибиотики (местные инстилляции, парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специфических ретинитах в терапию включаются препараты, направленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

При гемофтальме прибегают к витрэктомии; при отслойке сетчатки проводят процедуру лазеркоагуляции.

Прогноз и профилактика

Исходом ретинита во всех случаях служит в различной мере выраженное ухудшение зрительной функции. Полного восстановления зрения, как правило, не происходит.

Профилактика эндогенных ретинитов сводится к раннему выявлению и адекватному лечению основного заболевания. Необходимо избегать травм глаза, для предотвращения солнечного ретинита – использовать средства защиты глаз от светового излучения.

МКБ-10

Общие сведения

Причины хориоретинита

Воспалению хориоидеи и сетчатой оболочки способствует множество факторов. Описана вирусная, бактериальная и паразитарная природа патологии. Доказано, что риску развития заболевания более подвержены лица, страдающие миопией высокой степени. Роль других аномалий клинической рефракции в этиологии поражений увеального тракта не изучена. Основные причины хориоретинита:

Инфекционные заболевания. Болезнь часто возникает на фоне туберкулёза, сифилиса. При туберкулёзной природе патологии офтальмоскопически выявляются очаги поражения разной давности, которые отличаются по окраске. При сифилисе изменения со стороны заднего отдела глаз менее выражены.
Травматические повреждения. При посттравматическом генезе воспалительному процессу предшествуют разрывы сосудистой оболочки и кровоизлияния в супрахориоидальное пространство. В большинстве случаев удается выявить входные ворота инфекции. Хориоретинит сочетается с поражением переднего сегмента глаз.
Фокальные инфекции. Патологические агенты могут распространяться гематогенным путём при наличии очага острой или хронической инфекции в ротовой полости, глазнице или поражении ЛОР-органов. Возбудителем, как правило, выступают пиогенные штаммы бактерий.
Токсоплазмоз. Возбудитель способен проникать в задний сегмент глазного яблока гематогенным путем. Наиболее распространены случаи внутриутробного инфицирования. Патология часто сочетается с другими пороками развития глаз (анофтальм, микрофтальм).

Патогенез

В механизме развития болезни ведущее значение отводится воздействию бактериальных токсинов, которые запускают аллергические реакции, реже – аутоиммунный процесс. Бактерии или вирусы могут проникать в структуры увеального тракта эндогенным или экзогенным путём. Предрасполагающие факторы к развитию патологии – анатомические (широкое сосудистое ложе) и гемодинамические (замедление кровотока) особенности строения. Первой поражается сетчатка. Распространение патологических агентов в сосудистую оболочку происходит вторично. Атрофия анатомических образований увеального тракта возникает из-за нарушения кровоснабжения, которое в норме происходит благодаря хориокапилярным сосудам. Выделяют негранулематозный и гранулематозный типы воспалительного процесса.

Классификация

По характеру течения в офтальмологии различают острую и хроническую формы воспаления. В зависимости от локализации зоны поражения выделяют панувеит, периферический и задний увеит, который подразделяют на очаговый, мультифокальный, диссеминированный, нейрохориоретинит и эндофтальмит. По активности хориоретинит классифицируют на следующие стадии:

Активную. Характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения. Пациенты отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы, которая сочетается с ухудшением самочувствия.
Субактивную. Занимает промежуточное положение между активной и неактивной стадиями. Выявляется при инфекционном процессе другой локализации. Клиническая симптоматика мало выражена. При отсутствии своевременного лечения переходит в хроническую форму.
Неактивную. Признаки воспаления отсутствуют. При офтальмоскопии обнаруживаются хронические очаги инфекции плотной консистенции. Пациенты отмечают стойкую зрительную дисфункцию, которая не прогрессирует. Неактивная стадия является случайной находкой.

В классификации по локализации воспалительного процесса выделяют центральную и периферическую формы. Возможно диффузное и очаговое поражение увеального тракта. Патологические очаги могут быть единичными и множественными.

Симптомы хориоретинита

В случае тяжелого течения отмечается выпадение отдельных участков зрительного поля, фотопсии. Развитие микро- и макропсий ведёт к искажению предметов перед глазами. Многие больные указывают на то, что появлению клинической симптоматики предшествуют инфекционные, системные и аутоиммунные заболевания. Реже хориоретинит возникает после перенесённых оперативных вмешательств на глазном яблоке или глазнице. Визуально патологических изменений не выявляется. Ввиду того, что острота зрения длительное время может оставаться нормальной, постановка диагноза часто затруднена.

Осложнения

Повышенная экссудация приводит к развитию офтальмогипертензии, реже возникает вторичная глаукома. Гнойный хориоретинит осложняется невритом зрительного нерва. Скопление экссудата и организация гнойных масс ведут к развитию пан- и эндофтальмита. Атрофии сетчатки зачастую предшествует ее разрыв или отслойка. Массивные кровоизлияния становятся причиной возникновения гифемы и гемофтальма. При поражении фоторецепторов внутренней оболочки глаза нарушается цветовое зрение. У большинства пациентов выявляется гемералопия. В прогностическом плане наиболее неблагоприятным осложнением является полная слепота.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на анамнестических данных, результатах инструментальных и лабораторных методов исследования. При объективном осмотре патологические изменения не выявляются. Это важный критерий, который позволяет дифференцировать хориоретинит с патологией переднего полюса глазного яблока. Лабораторная диагностика сводится к проведению:

Бактериологического посева. Материалом для исследования служит биоптат орбитальной конъюнктивы или конъюнктивальная жидкость. Цель метода – выявление возбудителя и определение чувствительности к антибактериальной терапии.
Иммуноферментного анализа (ИФА). Изучение титра антител (Ig M, Ig G) применяется для обнаружения возбудителей хламидиоза, простого герпеса, токсоплазмоза, цитомегаловируса. ИФА позволяет оценить стадию активности воспалительного процесса.
Теста на определение С-реактивного белка. Выявление протеина в крови даёт возможность исключить или подтвердить аутоиммунную природу заболевания. При положительном тесте на С-протеин проводятся ревмопробы.

С целью постановки диагноза и оценки объема поражения офтальмолог применяет инструментальные методы. При помощи визометрии определяется снижение остроты зрения разной степени выраженности со склонностью к миопическому типу рефракции. Повышение внутриглазного давления (ВГД) наблюдается только при средней тяжести и тяжелом течении. Специфическая диагностика включает:

Гониоскопию. В передней камере глазного яблока выявляется скопление гноя, что свидетельствует о гипопионе или экссудате. Кровоизлияние в переднюю камеру глаза ведёт к гифеме.
Офтальмоскопию. При офтальмоскопическом осмотре визуализируются очаги поражения серовато-желтого оттенка с нечеткими контурами, точечные кровоизлияния. Обнаружение ограниченного участка белого цвета свидетельствует об атрофии. Область желтого пятна пигментирована.
Флуоресцентную ангиографию сетчатки (ФАГ). Удаётся визуализировать признаки васкулита сетчатки. При проведении ФАГ с контрастом выявляются тёмные пятна в месте скопления индоцианина зеленого.
Периметрию. При периферической форме болезни отмечается концентрическое сужение зрительного поля. Очаговое поражение ведёт к выпадению небольших участков с поля зрения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с дистрофией желтого пятна и злокачественными новообразованиями сосудистой оболочки. В отличие от опухоли при хориоретините обнаруживается перифокальный очаг воспаления с размытыми конурами. При дистрофических изменениях желтого пятна признаки воспаления и помутнения стекловидного тела отсутствуют. При травматическом происхождении болезни проводится рентгенография глазницы, которая дает возможность выявить патологические изменения позадибульбарной клетчатки и костных стенок орбиты (перелом, смещение обломков).

Лечение хориоретинита

Этиотропная терапия базируется на лечении основного заболевания. При травматической этиологии требуется проведение оперативного вмешательства, которое направлено на пластику костной стенки глазницы, сопоставление смещенных обломков. Перед операцией и в раннем послеоперационном периоде показан короткий курс антибиотиков. Консервативная терапия сводится к назначению:

Нестероидных противовоспалительных средств. Применяются с целью купирования воспалительного процесса. Пациентам проводятся ежедневные инстилляции по 5-6 раз в день. При осложненном течении показано ретробульбарное введение.
Мидриатиков. М-холиноблокаторы и симпатомиметики используются с целью профилактики образования синехий и для улучшения оттока водянистой влаги. Своевременное назначение мидриатиков снижает риск развития глаукомы.
Гормональных препаратов. Показание к назначению – острый хориоретинит. Больным проводятся инсталляции или субконъюнктивальные инъекции гидрокортизона. Дополнительно можно закладывать 3-4 раза в сутки под веко гидрокортизоновую мазь.
Антибиотиков. Антибактериальная терапия осуществляется при токсоплазмозной природе хориоретинита, а также в случае присоединения бактериальных осложнений. При недостаточном эффекте дополнительно показаны сульфаниламиды.
Репарантов и биогенных стимуляторов. Препараты данной группы способствуют регенерации сетчатки. Доказана целесообразность применения таурина, сульфатированных гликозаминогликанов.

Для повышения эффекта от консервативного лечения в подостром периоде или при хроническом течении болезни назначаются физиотерапевтические процедуры. При помощи электрофореза вводится хлорид кальция, антибактериальные средства, протеолитические ферменты растительного происхождения. На стадии разрешения патологии используется ультразвуковая терапия на стороне поражения. Вне зависимости от формы воспаления показано применение витаминов группы В, С и РР. При повышении ВГД целесообразно назначение гипотензивных средств.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от этиологии, иммунного статуса пациента, локализации и распространенности патологического процесса. При отсутствии своевременной диагностики и лечения исходом болезни становится атрофия сосудистой оболочки, а также сетчатки, что приводит к полной слепоте. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифические превентивные меры направлены на санацию очагов фокальной инфекции, предупреждение развития инфекционных и паразитарных заболеваний. При высоком риске травмирования глаз следует применять средства индивидуальной защиты (очки, маску).

Общие сведения

Туберкулёз глаз – это заболевание органа зрения специфической этиологии, которое характеризуется частыми рецидивами и длительной персистенцией возбудителя в организме пациента. Немецкий патолог Ю. Конгейм в 1879 году экспериментальным путем доказал возможность развития туберкулезного процесса в глазах. Ученый производил трансплантацию небольших биоптатов из других органов (легкие, почки) больных данной патологией в переднюю камеру глаза. При этом прогрессирование туберкулеза глаз приводило к образованию специфических бугорков в структурах глазного яблока.

Поражение органа зрения занимает 4 место в структуре распространенности внелегочных форм туберкулёза. Согласно статистическим данным, показатель заболеваемости с 1991 по 2000 год увеличился в 2,7 раз. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женский пол более предрасположен к развитию данной патологии. Наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости туберкулезом глаз среди лиц детского возраста и социально благополучных классов населения.

Причины

Специфическим возбудителем туберкулёза глаз является Mycobacterium tuberculosis. Поражение органа зрения может быть обусловлено гематогенной диссеминацией возбудителя из туберкулезной гранулемы или реакцией оболочек глазного яблока на течение патологического процесса в организме. Метастатический вариант развития заболевания реализуется при образовании очага инфекции в хориоидее, экссудативной реакции окружающих тканей или проникновении микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путём. Поражение органа зрения может возникать в любом из периодов заболевания. При этом первыми поражаются сосуды хориоидеи среднего диаметра. Течение туберкулеза глаз приобретает абортивный бессимптомный характер. Далее специфический воспалительный процесс распространяется на хориокапилярные отделы и сетчатку, что провоцирует развитие клинической картины туберкулеза глаз. Вовлечение других структур глазного яблока обусловлено перифокальной реакцией тканей на воспаление.

В основе туберкулезно-аллергической реакции лежит повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания. Этот этиологический вариант развивается при предшествующей сенсибилизации к антигенам микобактерий. Происходит проникновение антигена в собственную сосудистую оболочку глаза. Источником патологических агентов являются очаги туберкулеза (лимфатические узлы, гранулемы легких). Вторичное поражение органа зрения возможно при локализации специфического бугорка в центральной нервной системе. При этом клиническая картина туберкулеза глаз возникает на фоне внутричерепной гипертензии и обусловлена механической компрессией туберкулезным бугорком зрительного нерва.

Патанатомия

Характер морфологических изменений зависит от стадии заболевания. При первичном туберкулезе глаз экссудативные процессы преобладают над пролиферативными. На вторичном этапе патологии усиливается пролиферация, что проявляется образованием специфических гранулем с казеозным некрозом в центральной части. Для туберкулезно-аллергической формы характерен отек окружающих тканей, их лимфоплазматическая инфильтрация в сочетании с гистиоцитарной реакцией. При этой форме туберкулеза глаз в инфильтрате наблюдается повышенное число эозинофилов.

Симптомы туберкулеза глаз

Для туберкулеза глаз при гематогенной диссеминации возбудителя характерно медленно прогрессирующее начало, при этом течение заболевания приобретает торпидный характер. Проведение неспецифической противовоспалительной терапии не приносит облегчения. Острое течение наблюдается при туберкулезно-аллергической форме патологии, при этом клинические симптомы заболевания быстро стихают. Данный вариант характеризуется наибольшей склонностью к рецидивированию, что обусловлено действием неспецифических аллергенов. Клиническая картина туберкулеза глаз определяется локализацией патологического процесса.

Диагностика

Диагностика туберкулеза глаз основывается на проведении биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, гистоморфологического и цитологического исследования биоптата. Методом биомикроскопии со щелевой лампой удается визуализировать большие преципитаты на роговице, а также задние синехии. Офтальмоскопически выявляются округлые хориоретинальные очаги.

Биопсия наиболее доступна при поражении туберкулезным процессом век, реже проводится хориоретинальная эндобиопсия. Биоптаты подлежат гистоморфологическому исследованию на предмет выявления микобактерий. Цитологическое исследование проводится при получении материалов в ходе аспирации содержимого передней камеры глаза или стекловидного тела после иридэктомии.

При туберкулезе конъюнктивы методом биомикроскопии визуализируется группа узелков серого цвета, склонных к слиянию. Спустя 21-28 дней с момента формирования они подвергаются изъязвлению с образованием глубокой язвенной поверхности. Методом визометрии при поражении конъюнктивы определяется нормальная острота зрения. В свою очередь, при туберкулезе глаз других локализаций острота зрения варьирует от незначительного снижения вплоть до полной потери при панувеите. Подтвердить этиологию заболевания можно после оценки местной реакции ткани на введение туберкулина. При этом на короткое время наблюдается усиление клинических проявлений туберкулеза глаз. Подтвердить этиологию поражения органа зрения помогают иммунологические методики: T-SPOT.TB тест на туберкулез и квантифероновый тест.

Лечение туберкулеза глаз

Тактика лечения туберкулеза глаз зависит от формы патологии. После подтверждения туберкулезной этиологии заболевания при гематогенно-диссеминированном варианте рекомендован длительный курс этиотропной терапии. В схему лечения входят препараты фармакологической группы ансамицинов, аминогликозидов и другие синтетические антибактериальные средства, активные в отношении микобактерий. На протяжении всего периода терапии туберкулеза глаз показан прием поливитаминных комплексов, иммуномодуляторов. Гастропротективные препараты и гепатопротекторы назначаются при первичных проявлениях декомпенсации со стороны данных органов. Длительность интенсивной фазы курса лечения туберкулеза глаз колеблется от 2 до 5 месяцев.

Антибактериальные средства при туберкулезе глаз необходимо вводить в виде парабульбарных инъекций или при помощи электрофореза. При наличии хориоретинальных очагов большого размера проводится их лазерная коагуляция или реваскуляризация хориоидеи. При туберкулезе конъюнктивы показано субконъюнктивальное введение лекарственных средств или их инстилляция. При туберкулезно-аллергической форме туберкулеза глаз в стандартную схему лечения необходимо включить десенсибилизирующие средства и нестероидные противовоспалительные препараты.

Прогноз и профилактика

Активная специфическая профилактика туберкулеза глаз заключается в проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Первое введение вакцины проводится здоровым доношенным новорожденным на 1-4 день жизни. Ревакцинация осуществляется только здоровым детям в семилетнем возрасте. Целью химиопрофилактики является предупреждение развития региональных форм туберкулеза у здоровых лиц из группы риска.

Все пациенты с установленным диагнозом туберкулез глаз должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога. Санитарные превентивные меры направлены на разрыв механизма передачи заболевания в очаге и включают в себя соблюдение правил гигиены, регулярное проветривание, бактерицидное ультрафиолетовое облучение, использование масок и респираторов. Прогноз для жизни и трудоспособности при туберкулезе глаз при своевременной диагностике и лечение благоприятный.

Для цитирования: Полунин Г.С., Воробьева O.K. Современные подходы к комплексному лечению хориоретинитов различной этиологии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2002;3(1):16.

Modern approaches to the complex treatment for chorioretinitis of various aetiology

for chorioretinitis of various aetiology
G.S. Polunin, O.K. Vorobyeva
Authors examine modern peculiarities of chorioretinitis aetiology and treatment. They also give the results of the treatment of 512 patients (623 eyes) with chorioretinitis of various aetiology.

В последние годы отмечается увеличение числа больных с хориоретинитами различной этиологии, при этом отмечается значительный рост вирусных и цитомегаловирусных хориоретинитов, в меньшей степени – бактериальных, токсоплазмозных, бруцеллезных, при системных заболеваниях, а также при ВИЧ-инфекции, сифилисе, туберкулезе, различных микст–форм (хориоретиниты смешанной этиологии, например туберкулезный с вирусом простого герпеса и пр.).
Довольно часто клиническое течение хориоретинитов различной этиологии, отличающихся от передних увеитов более длительным и тяжелым воспалительным процессом, сопровождается такими серьезными осложнениями, как помутнения и кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния и геморрагии сетчатки, формирование субретинальных неоваскулярных мембран, витреоретинальных шварт. Эти осложнения приводят к снижению зрения, вплоть до слабовидения и слепоты, и стойкой утрате трудоспособности.
Проблема эффективного лечения острых хориоретинитов и их осложнений не раз поднималась в отечественной и зарубежной литературе. Обсуждается эффективность различных методов лечения, но все они в основном сводятся к своевременному применению кортикостероидов и антибиотиков, как наиболее эффективных противовоспалительных средств, и различных методов, направленной на разрешение осложнений, возникших после обострения или острого начала хориоретинита. Особенного подхода к терапии требуют хориоретиниты, вызванные вирусом простого герпеса.
В настоящей статье приводятся результаты комплексного лечения рецидивирующих хориоретинитов различной этиологии и их осложнений, с учетом подходов, разработанных в нашем институте за последние годы.
Материал и методы
Под наблюдением находились 512 больных (623 глаза) с хориоретинитом. Возраст больных колебался от 29 до 76 лет. Этиологический диагноз устанавливали на основании поиска инфекционного агента и выявления этиологического фактора. Для этого больные были консультированы отоларингологом, стоматологом, ревматологом, фтизиатром, ретгенологом, гинекологом, нефрологом, иммунологом и другими специалистами.
Комплексное лечение острого хориоретинита было направлено на купирование острого воспалительного процесса и лечение осложнений, вызванных перенесенным заболеванием.
В случае клинико–лабораторного подтверждения этиологии заболевания лечение острого хориоретинита начинали с терапии этиологического заболевания. При фокальной инфекции в организме проводили антибактериальную терапию антибиотиками широкого спектра действия – гентамицин, клафоран, кефзол в виде парабульбарных инъекций, а также сумамед, абактал, ципробакт, максаквин в сочетании с нистатином и гепатопротекторами.
При туберкулезной инфекции проводилась противотуберкулезная терапия совместно и под активным наблюдением фтизиатра.
При герпетической этиологии назначалась противовирусная терапия: полудан (биосинтетический интерфероноген, который устраняет иммунодепрессию и усиливает активность естественных киллеров) в виде парабульбарных инъекций № 10–20; ацикловир по 200 мг 5 раз в день внутрь до 10 дней или по 250 мг внтутривенно 2 раза в день в течение 5–10 дней. В дальнейшем с целью профилактики обострения хориоретинита проводили курсы вакцинации.
При цитомегаловирусной инфекции препаратами выбора являлись фоскарнет, фамцикловир, ридостин, изопринозин в таблетках.
При системных заболеваниях проводилась совместно и под наблюдением ревматолога длительная терапия кортикостероидами и цитостатиками.
При лечении острого воспалительного процесса на глазном дне при хориоретините применялись:
• кортикостероиды (при невирусной этиологии хориоретинита) – в виде парабульбарных инъекций дексаметазона (а также дипроспана, кеналога, целестона), внутривенно в виде пульс–терапии;
• нестероидные противовоспалительные средства – вольтарен (по 3,0 внутримышечно № 5–10), а также диклофенак, пироксикам (парабульбарные инъекции, таблетки, свечи), целебрекс (таблетки, свечи);
• неспецифическая иммуномодулирующая терапия: тималин или тактавин внутримышечно, циклоферон внутривенно или внутримышечно, декарис внутрь, лейкоферон, амиксин в таблетках.
• ферментотерапия: в остром периоде – ингибиторы ферментов гордокс или контрикал внутривенно и парабульбарно, в период ремиссии – лекозим, коллализин, гемаза парабульбарно до 10 инъекций на курс;
• антиоксиданты (эмоксипин, цитохром С, гистохром парабульбарно и внутривенно капельно), ангиопротекторы, гемостатики (дицинон парабульбарно, внутривенно, в таблетках);
• при необходимости добавляли лазеротерапию глазного дна, плазмаферез.
Результаты и обсуждение
Офтальмогерпетические хориоретиниты характеризовались разнообразием клинической картины. Рецидивирующий характер хориоретинит приобретает у 35–50% инфицированных вирусом простого герпеса (ВПГ). Для уточнения диагноза офтальмогерпеса проводили исследование с помощью очаговой аллергической пробы с герпетическими вакцинами (авторское свидетельство № 986418 от 1982 г.). Помимо этого применяли реакцию бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, определение циркулирующих иммунных комплексов, циркулирующих антител (степень напряженности вирусемии). К факторам, определяющим хроническое течение рецидивирующего хориоретинита, были отнесены наличие сенсибилизации к инфекционным агентам (к туберкулину, ВПГ, цитомегаловирусу (ЦМВ), стрептококку, стафилококку, токсоплазмину, S–антигену и пр.). Выявляли дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций, депрессию функциональной активности Т–лимфоцитов. Содержание основных субпопуляций определяли методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител к дифференцированным антигенам СD3+, СD4+, СD8+, СD16+. Исследовался также фагоцитарный индекс, и для исследования ДНК ВПГ применялась полимеразная цепная реакция.
Острое начало хориоретинита было вызвано вирусной герпетической инфекцией у 253 больных, фокальной инфекцией – у 168, туберкулезом – у 29, системными заболеваниями соединительной ткани – у 21, ЦМВ – у 9, микст–формы выявлены у 32 больных.
При хориоретинитах туберкулезной этиологии очаги по форме были округлой, овальной формы, разбросанными по всему глазному дну и локализованные, как правило, в хориоидее, с последующей выраженной пигментацией. При хориоретинитах, вызванных ВПГ, очаги локализовались чаще всего в центральной зоне, носили сливной характер и локализовались как в сетчатке, так и сетчатке–хориоидее, пигментация была их слабо выраженной, и как правило, присоединялись ретинальные кровоизлияния.
При остром воспалительном процессе локальный отек сосудистой и сетчатой оболочек вокруг очага воспаления наблюдали у всех больных. При длительном воспалительном процессе клеточная инфильтрация с экссудацией приводила к помутнениям стекловидного тела, выявленным у 128 пациентов. Преретинальные кровоизлияния и геморрагии были отмечены у 203 пациентов. Формирование субретинальной неоваскулярной мембраны отмечалось в случаях центральной локализации очага при хориоретините, вызванном ВПГ.
При офтальмогерпесе очаговая аллергическая проба с герпетической вакциной была положительной, а при туберкулезной этиологии – отрицательной. И наоборот, очаговая аллергическая проба с туберкулином была положительной при туберкулезной этиологии хориоретинита, и отрицательной – при ВПГ.
Оценку эффективности лечения проводили по следующим критериям: повышение остроты зрения, купирование признаков воспаления, резорбция воспалительного экссудата и клеточной инфильтрации стекловидного тела, купирование активных воспалительных очаговых изменений на глазном дне, удлинение периодов ремиссии, улучшение иммунологических показателей, уменьшение сроков лечения; уменьшение проявлений аутоагрессии, нормализация показателей фагоцитарного индекса и функциональной активности нейтрофилов, уменьшение дисиммуноглобулинемии, активация противовирусного иммунитета.
Купировать воспалительный процесс удалось у всех пациентов в сроки 18–27 дней. Быстрой ремиссии удалось достичь у пациентов с хориоретинитом, возникшим в результате наличия в организме очагов фокальной инфекции. Более длительное лечение острого воспаления потребовалось у пациентов с вирусными хориоретинитами, а также при микст–формах и системных заболеваниях.
Средства, используемые нами у больных с хориоретинитом в период ремиссии, были направлены на рассасывание помутнений в стекловидном теле и лизис ретинальных геморрагий.
После комплексной терапии хориоретинитов у больных с фокальной инфекцией выраженный терапевтический эффект отмечен у 109 больных, стабилизация – у 47, количество рецидивов – 27. У больных с хориоретинитами ВПГ–этиологии выраженный терапевтический эффект отмечен у 230 пациентов, стабилизация у 18, количество рецидивов – 5. У больных с туберкулезными хориоретинитами выраженная положительная динамика отмечена у 20, стабилизация у 7, рецидивы у 2. При микст–форме – выраженный эффект у 24, стабилизация у 6, рецидив у 1. У больных с ЦМВ – выраженный эффект лечения у 5, стабилизация – у 3, рецидив – у 1. При системных заболеваниях – выраженный эффект у 12, стабилизация у 7, рецидив у 3.
Таким образом, проведенные клинические исследования подтвердили высокую эффективность комбинированного лечения больных с хориоретинитами различной этиологии. Правильно подобранная специфическая и неспецифическая антибактериальная и противовирусная химиотерапия, а также иммуномодулирующая терапия, обладая синергическим эффектом, способствовала уменьшению вероятности формирования резистентных к проводимой терапии форм заболеваний, и приводила к более быстрому купированию острого воспаления, уменьшению сроков лечения и количества рецидивов, эффективному лечению осложнений.

Читайте также: