Туя от сикоза отзывы

Обновлено: 01.05.2024

Санация очагов хронической инфекции в организме для предотвращения развития инфекционной аллергии. В случае носительства S. aureus, необходимо назначить антибактериальное лечение (интраназально мупироцин (бактробан) или антибиотик системно т.п.).

Диета

Питание должно быть полноценным, богатым витаминами, при этом ограничивают количество потребляемой соли и углеводов, полностью исключают алкоголь.

Общее лечение

Сначала проводится иммунотерапия препаратами тимуса (Т-активин, тимоген, тималин) или интерферона (реаферон) для коррекции вторичного инфекционного иммунодефицита. Затем назначают антибиотики (с учетом антибиотикограммы) в течение 3-4 недель в средних терапевтических дозировках в сочетании со стимуляторами гуморального иммунитета (пирогенал, продигиозан, алоэ, витамины А, С, Е):

Антибиотики группы пенициллина

Амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота 250+125 мг; 500+125 мг; в форме суспензии 125+31 мг (5 мл); суспензия форте 250+62,5 мг (5 мл) — детям от 3 месяцев до года по 2,5 мл суспензии 3 раза в сутки, от 1 года до 7 лет — по 5 мл суспензии 3 раза в сутки, от 7 до 14 лет — по 10 мл суспензии или по 5 мл суспензии форте 3 раза в сутки, детям старше 14 лет и взрослым — по 375–625 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней;
Оксациллина натриевая соль 250 мг и 500 мг таблетки и капсулы; порошок для инъекционных растворов во флаконах по 250 мг и 500 мг (в пересчёте на оксациллин) в комплекте с растворителем. Новорождённым дают внутрь по 90-150 мг/кг/сут, детям до 3 мес назначают в среднем до 200 мг/кг/сут, от 3 мес до 2 лет – 1 г/сут, от 2 до 6 лет – 2 г/сут, при этом суточную дозу делят на 4-6 приёмов. Взрослым и детям старше 6 лет назначают внутрь по 2-4 г/сут (в 4 приёма), при тяжёлых инфекциях дозу увеличивают до 6-8 грамм в сутки. При невозможности приёма препарата внутрь или его недостаточной эффективности при таком способе введения переходят на внутримышечное или внутривенное введение. Суточная доза для взрослых и детей старше 6 лет составляет 4-12 г (в 4-6 приёмов), для новорожденных и недоношенных детей – 20-40 мг/кг, для детей до 3 мес – 60-80 мг/кг, от 3 мес до 2 лет – 1 г, от 2 до 6 лет – 2 г.

Антибиотики группы цефалоспоринов

Цефалексин 250; 500 мг — детям с массой тела менее 40 кг — 25–50 мг/кг/сут, взрослым по 250 — 500 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 7–14 дней или,
Цефадроксил 250 мг в 5 мл — детям с массой тела менее 40 кг — 25–50 мг/кг/сут, детям с массой тела более 40 кг и взрослым — 1–2 г в 1–2 раза в сутки. Курс лечения — 7–14 дней или,
Цефазолин 500 мг; 1 г — детям 20–40 мг/кг/сут, суточная доза для взрослых — 1г. Частота введения 2–4 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефаклор 125; 250; 500 мг — детям в возрасте до 6 лет 30 мг/кг/сут в 3 приема, от 6 до 10 лет — по 250 мг 3 раза в сутки, детям старше 10 лет и взрослым — по 500 мг 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефуроксим 125, 250 мг; 750 мг, 1,5 г во флаконах в/м или в/в. При приеме внутрь — детям по 125–250 мг 2 раза в сутки, взрослым по 250–500 мг 2 раза в сутки. Кратность приема — 2 раза в сутки. При парентеральном введении — детям до 3 месяцев — 30 мг/кг/сут 2–3 раза в сутки, детям старше 3-х месяцев — 60 мг/кг/сут 3–4 раза в сутки, взрослым по 750 мг — 1,5 г 3 раза в сутки или,
Цефиксим 100 мг (5 мл); 200; 400 мг — детям в возрасте до 12 лет — 8 мг/кг 1 раз в сутки в форме суспензии, детям старше 12 лет и взрослым — 400 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефотаксим 1 г в/м или в/в — детям с массой тела менее 50 мг — 50–100 мг/кг/сут с интервалом введения 6–8 часов, детям с массой тела более 50 кг и взрослым 2–6 г в сутки с интервалом введения 8–12 часов. Курс лечения 5–10 дней или,
Цефтриаксон 250 мг; 1 г; 2 г в/м — детям в возрасте до 12 лет —50–75 мг/кг/сут 1 раз в сутки, детям старше 12 лет и взрослым — 1–2 г 1 раз в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефепима дигидрохлорида моногидрат 500 мг; 1 г в/м — детям с массой тела менее 40 кг — 100 мг/кг/сут, детям с массой тела более 40 кг и взрослым — 2 г в сутки. Частота введения 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 7–10 дней.

Антибиотики группы макролидов

Эритромицин 200 мг — детям в возрасте до 3 месяцев — 20–40 мг/кг/сут, детям в возрасте от 3 месяцев до 18 лет — 30–50 мг/кг/сут, старше 18 лет — суточная доза 1–4 г. Кратность приема 4 раза в сутки. Курс лечения — 5–14 дней или,
Азитромицин 125 (5 мл); 250; 500 мг — детям из расчета 10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3-х дней или в 1-й день 10 мг/кг, затем в течение 4 дней 5 мг/кг массы тела 1 раз в сутки, взрослым — 1 г в 1-й день, затем со 2-го по 5-й день 500 мг 1 раз в сутки или,
Кларитромицин 125 (5 мл); 250; 500 мг — детям — 7,5 мг/кг/сут, взрослым — 500–1000 мг в сутки. Кратность приема 2 раза в сутки. Курс лечения — 7–10 дней.

Антибиотики группы тетрациклина

Доксициклина гидрохлорид, моногидрат 100 мг — детям старше 12 лет с массой тела менее 50 кг в 1-й день — 4 мг/кг массы тела 1 раз в сутки, в последующие дни — 2 мг/кг массы тела 1 раз в сутки. Детям старше 12 лет с массой тела более 50 кг и взрослым — в первые сутки 200 мг однократно, затем по 100 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 10–14 дней.

Фторхинолоны

Ципрофлоксацин 250; 500; 750 мг per os; 2 мг (1 мл) в/м — детям старше 18 лет и взрослым по 250–500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения — 5–15 дней или,
Левофлоксацин 250; 500 мг per os; раствор для инъекций 5 мг (1 мл) — детям старше 18 лет и взрослым — по 250–500 мг 1–2 раза в сутки per os или в/в. Курс лечения — 7–14 дней или,
Офлоксацин 200 мг; раствор для инфузий 2 мг (1 мл) — детям старше 18 лет и взрослым по 200–400 мг 2 раза в сутки. Курс лечения — 7–10 дней.

Антибиотики группы аминогликозидов

Гентамицина сульфат раствор для инъекций 40 мг (1 мл) — детям до 2 лет — 2–5 мг/кг/сут, детям старше 2 лет — 3–5 мг/кг/сут. Кратность введения 3 раза в сутки. Взрослым 3–5 мг/кг/сут, кратность введения 2–4 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней.

Антибиотики группы линкозамидов

Клиндамицин 150 мг — при приеме внутрь детям по 3–6 мг/кг 4 раза в сутки, взрослым по 150–450 мг 4 раза в сутки; при парентеральном введении детям 15–40 мг/кг/сут, взрослым — 600 мг — 2,7 г в сутки, кратность введения 3–4 раза в сутки. Курс лечения — 10 дней.

Проводят мероприятия для нормализации функционального состояния нервной системы (отдых, перемена места работы, назначение седативных средств или транквилизаторов), при необходимости – нормализация функций половых желез. Целесообразно провести ручную эпиляцию волос в области очагов поражения в зоне роста бороды и усов.

Иммунобиологические средства

Назначают в случае рецидивирующих, упорно протекающих форм заболевания:

Анатоксин стафилококковый очищенный жидкий в 1 мл 12±2 ЕС стафилококкового анатоксина — препарат вводят п/к, на курс лечения — 7 инъекций с интервалом 2 сут в нарастающих дозах: 0,1, 0,3, 0,5, 0,7, 0,9, 1,2 и 1,5 мл. Препарат не применяют одновременно с лечением сывороточными антистафилококковыми препаратами (иммуноглобулином и плазмой) или,
Вакцина стафилококковая лечебная жидкая (антифагин стафилококковый) 1 мл в ампуле, препарат вводят п/к детям от 6 месяцев до 7 лет 0,1 мл ежедневно, старше 7 лет начальная доза — 0,2 мл, затем ежедневно увеличивают дозу на 0,1 мл в течение 8 дней. Повторный курс лечения через 10–15 суток в случае обширных поражений кожи с рецидивами. Препарат можно сочетать с антибиотикотерапией или,
Иммуноглобулин антистафилококковый человека жидкий - в ампулах не менее 100 МЕ, в/м при легких формах 100 МЕ в сутки, при генерализованной инфекции 5 МЕ на 1 кг массы тела в сутки, курс лечения – 3-5 инъекций ежедневно (через день).

При лечении заболеваний стафилококковой этиологии, сопровождающихся бактериемией и сепсисом, используют:

Иммуноглобулин антистафилококковый человека для внутривенного введения — 10, 25 и 50 мл во флаконах, в 1 мл не менее 20 МЕ. Для детей разовая доза составляет 5–7 МЕ/кг, не более 25 МЕ. Перед применением препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида или 5% раствором глюкозы в соотношении 1:4. Препарат вводят со скоростью 8–10 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Для взрослых разовая доза составляет 5–7 МЕ/кг. Препарат вводят со скоростью не более 40 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Препарат совместим с другими лекарственными средствами или,
Иммуноглобулин нормальный человека для внутривенного введения - 10, 25 и 50 мл во флаконах. Детям вводят в/в капельно по 3–4 мл/кг, не более 25 МЕ, со скоростью 8–10 капель в 1 мин в течение 3–5 суток. Перед применением препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида или 5% раствором глюкозы в соотношении 1:4. Взрослым вводят по 25–50 мл в/в капельно со скоростью не более 40 капель в 1 мин через 1–3 суток, курс лечения — 3–10 инфузий. Препарат совместим с другими лекарственными средствами.

Наружное лечение

В период обострения (при наличии большого количества пустул и гнойных корок) для уменьшения воспалительных явлений и очищения кожи назначают дезинфицирующие и противовоспалительные растворы в форме примочек и/или влажно-высыхающих повязок с жидкостью Алибура (разведенная в 4-5 раз), 1-2 % водным раствором борной кислоты, 1-2% водным раствором резорцина и др. После того, как острое воспаление стихнет, показаны спиртовые растворы анилиновых красителей, борно-таниновый спирт (Rp.: Аcidi borici 1,0; Tannini 0,25; Spiritus aethylici 70 % - 50,0 ml.) или молочко Видаля (Rp.: Sulfuris praecipitati 10, 0; Spiritus camphoratae 20,0 ml; Glycerini 10,0 ml, Sol. Acidi borici 3% ad 100,0 ml). Могут применяться мази или кремы, содержащие глюкокортикостероидные и антибактериальные препараты (тридерм, белогент, акридерм ГК и др.) или антибактериальные мази (мупироцин, банеоцин, тетрациклиновая, эритромициновая, фуцидин). В хронической стадии вульгарного сикоза показаны нафталановая, дегтярная, серно-дегтярная или серно-таниновая мази (Rp.: Sulfurus paecipitati, Tannini ana 1,5; Vaselini - 30, 0).
При сикозе внутренней поверхности крыльев носа применяют обмывания 1% водным раствором резорцина с последующим смазыванием дезинфицирующими мазями (мупироцин).

Физиотерапия

Применяют местно УФО, на очаги – электрофорез или фонофорез лидазы и антибиотиков.

Критерии эффективности лечения

Отсутствие свежих высыпаний, разрешение существующих элементов.

Показания для госпитализации

Наличие осложнений (синдром общей инфекционной интоксикации, регионарный лимфаденит и др.), отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.

Наиболее частые ошибки в лечении

Применение антибактериальных препаратов системного действия без проведения микробиологического посева гнойного содержимого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

Что такое сикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бровченко А. Б., дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Бровченко А. Б. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сикоз — это инфекционное заболевание, хроническое рецидивирующее воспаление волосяных фолликулов. Относится к группе пиодермий — гнойно-воспалительных заболеваний кожи [1] . Возбудителем сикоза является патогенный микроорганизм стафилококк, проникающий в кожу через микроранки.

Фактором, способствующим проникновению стафилококка, является возникновение микропорезов и повреждений кожи при бритье. Поэтому довольно часто заболевание возникает на лице у мужчин.

У женщин и детей сикоз появляется из-за слизистого или гнойного отделяемого при ринитах и конъюнктивитах. Содержащийся в назальном или же конъюнктивальном отделяемом стафилококк, попадая в микроповреждения кожи, провоцирует развитие заболевания.

Предрасполагающими факторами для возникновения сикоза являются:

наличие ринита, конъюнктивита, реже — тонзиллита;
недостаточное увлажнение кожных покровов лица;
использование во время бритья некачественных (затупленных, с элементами ржавчины) лезвий;
наличие на коже вросших волосков (часто отмечается спустя 1-2 дня после бритья);
выщипывание волосков из ноздрей, бровей недостаточно обработанными инструментами;
наличие сопутствующих микозных (грибковых) поражений кожи;
наличие на коже псориатических, аллергических высыпаний, очагов нейродермита и других дерматозов;
функциональные расстройства эндокринной и нервной систем;
частые стрессы и недосыпания;
иммунодефицитные состояния организма [2][3] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сикоза

Начальными симптомами при возникновении сикоза является появление фолликулитов — воспалительных гиперемированных участков кожи в области волосяных фолликулов [3] . По мере размножения стафилококка и прогрессирования заболевания очаги воспаления сливаются между собой, вовлекая в патологический процесс всё большие участки кожи. Таким образом происходит формирование более крупных гиперемированных, отёчных и болезненных при пальпации участков сикоза.

К воспалению быстро присоединяются гнойные пустулы (прыщи). Далее происходит образование грязно-жёлтых, порой зеленоватых корок. Гнойные корки впоследствии отпадают, но из-за непрерывного протекания патологического процесса на их месте появляются новые участки воспаления и гнойных пустул. В результате процесс приобретает хронический, рецидивирующий характер [2] [3] .

Чаще всего сикоз появляется в следующих местах:

у мужчин: область усов и подбородка;
у женщин: возникновение стафилококковых "заед" в углах рта или глаза;
у детей: на крыльях носа, над верхней губой, иногда в области ноздрей;
значительно реже отмечаются другие локализации сикоза — брови, подмышечные впадины, паховая область [1][2] .

Течение заболевания может быть разным в зависимости от формы: вульгарного сикоза, люпоидного сикоза и паразитарного.

Вульгарный сикоз (стафилококковый) — чаще всего появляется на коже лица, в некоторых случаях возможно поражение кожи лобка, подмышечных впадин, ног и других областей тела. При вульгарном сикозе происходит поверхностное поражение стафилококком кожных покровов. Такие процессы, как правило, не сопровождаются образованием рубцов.

Чаще всего клиническая картина вульгарного сикоза протекает по типу воспаления волосяных фолликулов. При обилии гнойничков кожа становится отёчной и гиперемированной, нередко отмечается зуд поражённых областей и болезненность при надавливании. Характерно чувство стянутости кожи в поражённом очаге. В случае большого скопления фолликулитов возможно образование очагов мокнутия. Самопроизвольного вскрытия пустул не происходит. С течением времени отмечается ссыхание гнойного содержимого пустул с образованием желтоватого цвета корок, которые после отпадают.

Люпоидный сикоз (глубокий) — отличается малым количеством пустулёзных высыпаний. Чаще всего гнойнички появляются по периферии воспалительного очага, тогда как в его центре возникновения новых высыпаний практически нет.

Люпоидному сикозу наиболее подвержены мужчины после сорока лет. Частыми местами поражения при люпоидном сикозе является область усов и бороды, хотя возможно поражение кожи волосистой части головы (висков и темени). Предрасполагающие факторы для развития люпоидного сикоза — иммунодефицитные состояния, выраженные нарушения эндокринной системы, системные заболевания соединительной ткани. Люпоидный сикоз быстро приобретает хроническое течение и плохо поддается терапии [5] [6] [8] .

В центре воспалительного очага при этой форме сикоза отмечается атрофия кожных покровов и выпадение волос, а также появление гладкой и блестящей бляшки диаметром до 3 см. В центре бляшки никогда не появляются новые пустулёзные высыпания. Возможно образование гиперемии по краю бляшки диаметром до 1-2 см. Высыпания на волосистой части головы чаще всего отличаются значительной болезненностью, хотя общее состояние пациента при этом не страдает. Патологический процесс при люпоидном сикозе протекает годами, с периодами обострения и утихания воспаления. На коже головы в центре гнойно-воспалительного очага с течением времени возникают очаги алопеции (облысения) с тонкими и ломкими волосами по периферии.

Паразитарный сикоз — причиной развития паразитарного сикоза являются не стафилококки, а грибы-трихофитии. Паразитарный сикоз чаще всего называют микозом (нагноительной трихофитией). Источником распространения патогенного грибка являются собаки, лошади, крупный рогатый скот и мыши. Поэтому чаще всего нагноительной трихофитией болеют жители сельских областей. В городе паразитарный сикоз возникает в результате заражения антропофильными грибами, передаваемыми при использовании предметов личной гигиены [2] [7] [9] . Высыпания при паразитарном сикозе отличаются болезненностью (из-за глубокого поражения кожи) и отёчностью, имеют более крупные размеры, чем при стафилококковых сикозах. Чаще всего поражается кожа шеи, подбородка, нижней челюсти, реже — кожа над верхней губой.

Высыпания отличаются своей асимметричностью и чёткой очерченностью от здоровых участков. Возможно образование синюшно-багровых узлов с пустулёзными элементами по периферии. В зависимости от тяжести патологического процесса узлы могут ссыхаться в корочки или же нагнаиваться с образованием абсцессов.

При надавливании на очаги можно наблюдать симптом "медовых сот" — выход большого количества гноя из поражённых участков [3] [5] [6] [8] .

При данном виде сикоза не происходит разрушения волосяного фолликула, в связи с чем при стихании воспалительного процесса на месте выпавшего волоса может вырастать новый. В отличие от стафилококковых сикозов нагноительная трихофития имеет преимущественно острый характер воспаления и не склонна к рецидивированию и хронизации процесса.

Патогенез сикоза

В механизме развития сикоза можно условно выделить следующие основные блоки [4] :

Функциональные расстройства нервной и эндокринной систем (астенические состояния на фоне стрессов и недосыпаний, сахарный диабет, нарушения функций щитовидной железы и др.) приводят к нарушениям нормальной деятельности сально-волосяного аппарата кожи. Например, недостаток гормонов щитовидной железы провоцирует сухость кожных покровов и снижение местного иммунитета. При сахарном диабете (недостатке инсулина) отмечается нарушение микроциркуляции кожи, что также приводит к ослаблению местного иммунитета и изменению кислотности кожи. При подобных состояниях создаются благоприятные условия для размножения стафилококка и развития заболевания.
Наличие сопутствующих патологий в виде хронических очагов инфекций и иммунодефицитных состояний также способствует развитию гноеродной микрофлоры (в данном случае, стафилококка).
Дополнительное воздействие на кожу экзогенных факторов, таких как:
выделения из носа при рините (втирание назальной слизи, богатой бактериями, в раздражённую кожу);
микротравматизация кожи во время бритья;
воздействие грубых пылевых частиц (угольная, металлическая и др. пыль) при работе на производствах, связанных с вредными условиями труда.

Классификация и стадии развития сикоза

Существуют различные классификации сикоза, в основе которых лежит длительность течения заболевания, локализация, глубина поражения кожи и клинико-морфологические характеристики процесса.

В зависимости от длительности течения сикоз можно разделить на:

острый;
хронический (или рецидивирующий).

В зависимости от локализации поражения сикоз имеет различные формы:

сикоз области бороды и усов;
сикоз крыльев носа;
сикоз век и бровей, часто сочетающиеся между собой;
сикоз лобка;
сикоз подмышечных впадин;
сикоз гладкой кожи (с поражением пушковых волос) и др.

Разная глубина поражения кожи при сикозе позволяет разделить его на поверхностный и глубокий (люпоидный сикоз).

В основе клинико-морфологической классификации сикоза лежит не только тип поражения кожи при данном заболевании, но и глубина распространения патологического процесса и причина его появления:

вульгарный сикоз (обыкновенный, стафилококковый);
люпоидный (глубокий) сикоз;
паразитарный сикоз.

Процесс возникновения и распространения сикоза можно разделить на определённые стадии [5] .

I. Стадия начальных проявлений: воспаление волосяного фолликула. На поверхности кожи можно наблюдать небольшие гиперемированные диски (фолликулиты). По мере того, как стафилококк размножается и образует всё новые и новые колонии, увеличивается и количество воспалённых волосяных фолликулов. На этом этапе воспаление может пройти самостоятельно. Но даже если краснота на время спадает и воспаление уменьшается, через время воспалительный процесс может снова обостриться и принять затяжной характер.

Кожа, поражённая стафилококком, гиперемирована, отёчна, покрыта большим количеством пустул (гнойничков) и остро болезненна при пальпации. При большом количестве гнойничков они собираются в одном месте, кожа под ними принимает ярко-алую окраску. Гнойнички быстро опорожняются, содержимое их ссыхается, образуя грязно-жёлтую, порой зеленоватую корку [2] [4] [6] .

II. Хронизация процесса: подсыхая, гнойные корки отпадают, обнажая поражённую поверхность. Так как очаг воспаления не санирован и в нём по-прежнему размножаются стафилококки, волосяные фолликулы вскоре воспаляются вновь, процесс приобретает хронический и рецидивирующий характер.

III. Прогрессирование и исходы: в том случае, если заболевание не лечить, постепенно будет происходить прогрессирование процесса. Подсохшие корочки будут появляться вновь, а воспаление тканей – распространяться на окружающие здоровые участки, увеличивая очаг поражения. Общее состояние организма, как правило, не страдает: нет повышения температуры тела, человек не ощущает общей слабости и недомогания. Поражённые участки кожи болезненны лишь при прикосновении (пальпации). При длительно текущем процессе кожа внутри сикозного диска постепенно подвергается атрофии.

Осложнения сикоза

Осложнения заболевания развиваются при отсутствии лечения, либо при неадекватной терапии . Среди возможных осложнений различных видов сикоза можно выделить следующие:

часто: атрофия кожи на месте поражённых участков (приводит к выпадению волос и образованию рубцов);
часто: экзематозные поражения (обширные мокнущие участки, усиление зуда) ;
редко: формирование фурункулов, абсцессов, свищевых ходов, импетиго. Клинически импетиго проявляется возникновением пузырей с мутным содержимым, которые быстро прорываются с образованием корок медово-жёлтого цвета [1][2][4] .
крайне редко: распространение инфекции по венозным сосудам лицевой области в полость черепа, что может привести к тромбозу пещеристого синуса, развитию менингита (воспаления мозговых оболочек) либо же энцефалиту (воспалению головного мозга).

Диагностика сикоза

Клиническая картина сикоза настолько яркая, что позволяет врачу-дерматологу практически сразу визуально поставить правильный диагноз. Лабораторные методы диагностики служат для определения возбудителя заболевания. С этой целью производят исследование биоматериала под микроскопом, идентифицируя таким образом возбудителя (стафилококк или грибок).

Бактериальный посев биоматериала на питательные среды позволяет выявить чувствительность стафилококков к антибиотикам, что позволит впоследствии правильно подобрать антимикробный лекарственный препарат.

Для постановки диагноза и назначения адекватной терапии необходимо определить форму заболевания (простой, люпоидный или паразитарный сикоз). В зависимости от причины возникновения заболевания назначаются либо антибиотики определённой группы, либо противогрибковые препараты.

Выльгарный сикоз следует дифференцировать с инфильтративно-нагноительной формой трихофитии (стригущего лишая). При трихофитии нередко увеличиваются регионарные лимфоузлы, при микроскопии и культуральном исследовании обнаруживается патогенный гриб — трихофитон.

Лечение сикоза

Важно отметить, что самолечение в случае с сикозом недопустимо, так как может привести к развитию осложнений.

При лечении сикозов арсенал применяемых лекарственных препаратов можно разделить на следующие блоки [3] [5] [10] :

Этиологическая терапия — направлена на устранение причины заболевания, то есть возбудителя сикоза. Применяются местные или системные антибактериальные препараты (при вульгарном и люпоидном сикозе) или же антимикотики (в случае лечения паразитарного сикоза). Выбор и способ введения антибиотика определяется наличием устойчивости возбудителя к антибактериальным препаратам (выявляется с помощью посева патологического отделяемого из очагов на питательные среды), а также тяжестью и степенью поражения кожи. В качестве этиологического лечения возможно применение и специфических иммунобиологических препаратов (например стафилококковый анатоксин) [1][9] .
Патогенетическая терапия — направлена на прерывание патологических механизмов развития сикоза, устранение провоцирующих и предрасполагающих факторов. Проводят санацию имеющихся очагов инфекции, корректируют расстройства эндокринной и нервной систем, проводят иммуномодулирующую и иммуностимулирующую терапию.
Симптоматическая терапия — заключается в удалении поражённых волос из участков гнойно-воспалительного процесса, проведение ультрафиолетового облучения кожи.

Прогноз. Профилактика

Своевременное обращение к врачу-специалисту и адекватное лечение обеспечивает благоприятный прогноз сикозов. При этом стоит учитывать, что лучше всего лечению поддается вульгарный сикоз.

Основная мера профилактики — тщательное соблюдение правил личной гигиены, использование качественных и сугубо индивидуальных бритвенных принадлежностей. В случае пореза кожи при бритье необходимо незамедлительно обработать рану растворами антисептиков, чтобы не допустить заражения повреждённого участка кожи стафилококком.

Не менее важной мерой профилактики сикозов является борьба с имеющимися предрасполагающими факторами (санация хронических очагов инфекции, лечение расстройств эндокринной системы, коррекция иммунодефицитных состояний).

Что такое отомикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Саидовой Б. С., ЛОРа со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Саидовой Б. С. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Евгений Буданов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Отомикоз — это заболевание наружного или среднего уха, вызванное грибами, чаще всего дрожжеподобными и плесневыми.

Болезнь развивается в наружном слуховом проходе, иногда процесс затрагивает кожу ушной раковины и барабанную перепонку. Также отомикоз может развиваться в барабанной и послеоперационной полости среднего уха, которая образуется в результате удаления патологически изменённых тканей среднего уха (например, при гнойном среднем отите с холестеатомой ) .

Чаще всего отомикоз начинается с зуда, возможно покалывание в ухе, а в дальнейшем появляются заложенность, ушной шум и выделения [7] .

В группу заболеваний, относящихся к отомикозам, включают [2] [4] :

Наружный грибковый отит. Затрагивает кожу ушной раковины, стенки наружного слухового прохода и барабанную перепонку.
Грибковый средний отит. Грибы развиваются в барабанной полости.
Грибковый мирингит. Грибковое заболевание поражает барабанную перепонку.
Микоз послеоперационной полости. Процесс развивается в послеоперационной полости среднего уха.

Распространённость

Среди взрослого населения частота развития отомикозов составляет 18,6 %. У детей распространённость заболевания 26,3 % [1] . Чаще всего отомикоз встречается в жарких и влажных климатических зонах, так как влажность и тепло благоприятно влияют на рост грибов. Также существует связь между заболеваемостью и временем года: в весенне-летний период она растёт [10] .

Среди отомикозов самым распространённым является наружный грибковый отит: 62 % от общего числа. Грибковый средний и послеоперационный отит составляют 20 % и 17 %, соответственно. На долю грибкового мирингита приходится 1 % случаев [2] [5] [10] [12] [15] .

Причины и факторы риска развития отомикоза

Причиной развития отомикозов являются грибы, которые входят в состав нормальной микрофлоры уха. В обычных условиях они себя никак не проявляют и не представляют опасности. Но когда появляются благоприятные для грибов условия, они начинают размножаться и приводят к развитию отомикоза. Возбудителями могут стать плесневые грибы рода Aspergillus или дрожжеподобные грибы рода Candida, иногда Mucor, Cladosporium, Alternaria, Penicillium, Geotrichum или Aspergillus и Candida в сочетании друг с другом [4] .

Предрасполагающими факторами, которые могут запускать развитие болезни, являются различные эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) обстоятельства, а также их сочетания.

Основной экзогенный фактор — это механическая травма кожи наружного слухового прохода при слишком тщательной гигиене ушей с использованием ватных палочек и других подручных средств. Когда пациент слишком тщательно проводит эту процедуру, он не только травмирует кожу, но и удаляет главный фактор защиты — ушную серу. Это приводит к тому, что полезная микрофлора погибает и её место занимают грибы, для размножения которых имеются все условия: тёплая влажная среда и отсутствие защитного барьера — серы [8] .

Лечение антибиотиками, что приводит к нарушению микрофлоры и размножению грибов.
Цитостатическая и лучевая терапия, которые обладают иммуносупрессивным действием, т. е. подавляют работу иммунитета.
Кожные заболевания в виде дерматитов и экземы.
Длительный приём гормональных препаратов, например глюкокортикостероидов при аутоиммунных заболеваниях.
Производственные и бытовые вредности: работа во влажных, сырых и пыльных помещениях.
Гнойные отиты.
Нарушенный обмен веществ: прежде всего сахарный диабет и гиперкортицизм (повышенное выделение корой надпочечников гормона кортизола), так как они способствуют росту грибов [2][7][11][19] .
Гипо- и авитаминозы.
Длительный воспалительный процесс в послеоперационной полости с повреждением эпителия. Образующийся при этом воспалительный экссудат выступает в роли хорошей питательной среды, богатой белками, углеводами, минеральными солями и другими веществами. В совокупности с постоянной температурой, влажностью, свободным доступом воздуха в послеоперационной полости среднего уха появляются благоприятные условия для размножения грибов.
Послеоперационная травма уха, а также попадание нестерильной воды могут запускать процесс развития микоза послеоперационной полости среднего уха [11] .

Симптомы отомикоза

Первый симптом отомикоза — зуд внутри уха. Сначала зуд ненавязчивый, возникает периодически и не доставляет сильного дискомфорта. Но потом становится постоянным, нестерпимо сильным и снижает качество жизни пациента [7] [9] [12] . По мере распространения инфекции и прорастания мицелия грибов в кожу возникает повышенная чувствительность и болезненность кожи наружного уха и слухового прохода [2] .

С первых дней заболевания пациенты отмечают появление патологических выделений из уха. Цвет может быть от светло-жёлтого до коричнего-чёрного, консистенция — от жидкой или кашицеобразной до плотной. Возможно образование себорейных корочек [10] .

Выделения пациент может заметить на подушке после сна, если они достаточно жидкие и вытекают из наружного слухового прохода. Также их может заметить человек, стоящий рядом.

У некоторых пациентов снижается слух со стороны больного уха. Это возможно при поражении барабанной перепонки и полостей среднего уха, в редких случаях причиной становится повреждение наружного слухового прохода. Иногда отмечают появление шумов в ухе, заложенность, дискомфорт и ощущение полноты внутри уха. Часто имеются неспецифические симптомы, такие как повышение температуры тела и общее недомогание [2] [10] .

Патогенез отомикоза

Ушная раковина представляет собой эластический хрящ, покрытый кожей. Полость ушной раковины воронкообразно углубляется и переходит в наружный слуховой проход. Функцией данной структуры является улавливание звуков, их концентрация и направление в наружный слуховой проход.

Наружный слуховой проход представляет собой полую трубку диаметром 0,3-1,0 см и длиной около 2,5 см у взрослых. Он состоит из хрящевой части, которая является продолжением хряща ушной раковины, и костной части, занимающей 2/3 наружного слухового прохода. Кожа в наружных отделах слухового прохода содержит волосы, сальные и серные железы [2] .

Барабанная перепонка проводит наружные колебания и является границей, которая отделяет наружное ухо от среднего. Среднее ухо состоит из центральной части, которая представлена барабанной полостью. Кпереди и книзу от барабанной полости находится слуховая труба (евстахиева труба). Кзади от барабанной полости находятся сосцевидные ячейки.

В норме полость среднего уха стерильна, т. е. грибков и других микробов в ней нет. Их попаданию препятствует изоляция от внешней среды за счёт барабанной перепонки, дренажной функции слуховой трубы и местного иммунитета. Тем не менее, грибы могут проникать в среднее ухо через слуховую трубу из глотки либо через систему крово- и лимфообращения.

Основными патогенетическими звеньями возникновения микоза являются адгезия грибов, т. е. прикрепление гриба к коже или раневой поверхности, колонизация гриба и инвазивный рост [7] . При тяжёлой форме микоза может произойти генерализация процесса, т. е. проникновение возбудителя в кровь с распространением по организму и появлением вторичных очагов грибковой инфекции в различных органах и тканях. Микозы могут выступать своеобразными "маркерами" нарушения иммунитета, так как иммунодефицит является одним из основных моментов в патогенезе грибковой инфекции.

Классификация и стадии развития отомикоза

По характеру возбудителя:

дрожжеподобный — возбудителем выступают дрожжеподобные грибы рода Candida;
плесневой — выделяют плесневые грибы рода Aspergillus;
смешанный — присутствует сочетанное поражение грибами родов Aspergillus и Candida.

По локализации:

наружный грибковый отит — процесс расположен в наружном слуховом проходе;
грибковый мирингит — при поражении барабанной перепонки;
грибковый средний отит и грибковый средний послеоперационный отит — при поражении среднего уха;
сочетанное поражение наружного и среднего уха.

По стороне поражения:

По клиническому течению:

Острый. Под острым отомикозом понимают впервые выявленный случай грибкового поражения, если речь идёт об острой фазе процесса продолжительностью до 3-4 недель. Пациент при этом жалуется на впервые возникшие симптомы, характерные для этой патологии: зуд в ушах, выделения из слухового прохода, болевой синдром и др.
Хронический [18] . Этот диагноз пациенту уже ставили ранее и он получал лечение, но спустя какое-то время снова обратился с такими же жалобами. Характерно длительное и вялое течение свыше трёх месяцев с периодами улучшения и повторяющимися обострениями, при которых возобновляются боли в ухе и выделения.

Осложнения отомикоза

Местное распространение. При вовремя начатом и адекватном лечении осложнения встречаются редко, но при отсутствии лечения отомикоз может приводить к обширному поражению всего слухового прохода, барабанной перепонки и окружающих ухо тканей [2] .
Генерализация заболевания. Грибковая инфекция опасна тем, что быстро распространяется и угрожает поражением внутренних органов, особенно в послеоперационный период. При неблагоприятном течении отомикоз может являться причиной распространённого микоза внутренних органов и грибкового сепсиса. Такие осложнения возникают достаточно редко, обычно при сопутствующих патологиях: снижении общих иммунных сил организма, ВИЧ, аутоиммунных заболеваниях и т. д.
Хронизация заболевания. При локализации патологического процесса в среднем ухе часто происходит хронизация процесса, выражающаяся в длительных и многократных обострениях.
Рубцово-спаечный процесс. В течение времени могут образоваться спайки в полости среднего уха (адгезивный отит). Это будет затруднять нормальное звуковосприятие и приведёт к тугоухости, которая может носить необратимый характер [15] . Также из-за спаек возможно сужение (стеноз) наружного слухового прохода. Однако отомикоз не приводит к полной потере слуха.

Диагностика отомикоза

Опрос, сбор анамнеза

Диагностика начинается со сбора анамнеза. Врач задаёт ряд вопросов:

Когда началась болезнь и как протекала.
Был ли у пациента ранее средний отит.
Было ли грибковое поражение других органов и систем, например урогенитального тракта.
Как долго пациент болеет, с какой частотой, были ли обострения.
Принимает ли пациент антибиотики, стероидные препараты, цитостатики (чаще всего используются при лечении онкозаболеваний) и химиотерапевтические препараты.
Страдает ли пациент аллергией [2][3] .
Есть ли неблагоприятные факторы в быту и производстве.
Какими сопутствующими заболеваниями болел пациент.
Есть ли хронические инфекции [6] .

Осмотр, оценка жалоб

Если речь идёт о кандидозе, пациенты жалуются на беловатые выделения из уха творожистой консистенции. При отоскопии наблюдается сужение слухового прохода в хрящевой части и гиперемия (покраснение) барабанной перепонки [6] [11] .

При аспергиллёзном поражении выделения тёмные, почти чёрные, имеют густую консистенцию. При отоскопии наблюдаются сужения в костной части слухового прохода, барабанная перепонка может выпирать и терять свои опознавательные знаки [13] [15] .

При пенициллиозе зуд более выражен, выделения напоминают жидкую ушную серу, хрящевой участок инфильтрирован, на барабанной перепонке может наблюдаться выпячивание, гиперемия или эрозия, что ложно указывает на перфорацию (сквозное повреждение).

Если говорить о поражении микозом среднего уха и послеоперационной полости, то основными жалобами являются снижение слуха, выделения из уха, периодический зуд, также может наблюдаться головокружение [9] .

Как правило, при любой форме грибкового поражения наружного уха слух не страдает или выявляются незначительные нарушения по типу звукопроводимости: ухудшается передача звуковой волны по слуховому проходу к среднему уху. В этом случае возникает ощущение заложенности уха. Такие симптомы, как боль и зуд, могут наблюдаться при любом типе грибкового поражения [3] [6] [20] .

Некоторые пациенты в остром периоде обращаются с жалобами на головную боль на стороне поражения, повышение температуры тела до 38 °C , гиперчувствительность ушной раковины, наружного слухового прохода и заушной области [6] .

Лабораторная диагностика

Из лабораторных методов исследования основным является взятие мазка из уха и его микологический посев на специальные питательные среды (Сабуро, Чапека и др.). Специалист берёт образцы с помощью аттикового зонда ATIC или ложки Фолькмана. Материал берётся под контролем зрения, чтобы не повредить барабанную перепонку, поскольку субстрат собирается из глубоких отделов слухового прохода [12] .

Помимо микологического посева собранного материала, проводится его микроскопия с использованием 10 % гидроксида калия, если это нативный материал. Иногда проводится окрашивание по Романовскому — Гимза. Эти 2 исследования вместе позволяют точно определить возбудителя процесса. Для диагностики микоза титр культуры (количество в 1 мл) должен быть не менее 10 4 КОЕ/мл.

Также проводится ряд общеклинических исследований, таких как клинический и биохимический анализы крови с определением уровня глюкозы, общего белка, АсАТ (аспартатаминотрансферазы), АлАТ (аланинаминотрансферазы) и креатинина. Выполняется анализ крови на сифилис, ВИЧ-инфекцию и гепатиты В и С с целью исключить эти заболевания и выявить сопутствующие патологии [9] .

Инструментальная диагностика

Из инструментальных методов исследования следует выделить отомикроскопию больного уха с использованием бинокулярных линз, микроскопической оптики или с помощью эндоскопа [12] [15] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с воспалительными процессами наружного и среднего уха негрибовой этиологии (например, с бактериальным или вирусным средним и наружным отитом), с серными пробками и новообразованиями уха, такими как холестеатома.

Окончательный диагноз отомикоза может быть поставлен только при комплексном микологическом исследовании [9] [11] .

Лечение отомикоза

При выборе терапии врач учитывает эффективность ранее проведённого лечения, если оно имелось. Если у пациента есть хронические заболевания, то в первую очередь необходима их коррекция [2] . Например, при сахарном диабете важно контролировать уровень глюкозы, так как его повышение провоцирует развитие отомикоза [3] .

Лечение инфекции начинается с устранения возбудителя, при этом используется сочетание местных лекарственных форм и препаратов системного действия. Перед применением препаратов важно тщательно очистить ухо от патологических выделений, ведь даже небольшое количество грибковых масс может негативно сказаться на эффективности медикаментозной терапии [18] .

Если при отоскопии наблюдаются полипы или грануляции в слуховом проходе, то предварительно нужно обработать их 5-10 % раствором нитрата серебра и удалить [7] [15] .

Местное лечение

Препаратом выбора для местного лечения является хлорнитрофенол и 1 % раствор нафтифина. Препараты используются в качестве аппликаций на коже наружного слухового прохода в течение 10-14 дней. Лечение необходимо продолжать ещё 14 дней после исчезновения клинических признаков и/или до получения трёхкратного отрицательного лабораторного анализа [12] [17] [18] .

Если при микологическом посеве выделены грибы Candida, то назначаются аппликации комбинацией препаратов: 1 % раствор клотримазола и 1 % раствор нафтифина в течение 10-14 дней с продолжением терапии в течение 14 дней после исчезновения клинических признаков и/или до получения трёхкратного отрицательного результата лабораторного исследования [3] [18] .

Системное лечение

Если возбудителем являются грибы рода Candida, рекомендуется назначать флуконазол. При лечении грибкового среднего отита и микоза послеоперационной полости среднего уха, вызванного плесневыми грибами, применяется итраконазол [18] .

В период лечения и реабилитации пациенту необходимо ограничить контакт с источниками пыли и грязи, избегать повышенной влажности и попадания воды в ухо, чтобы не допустить рецидивов и возможных осложнений [7] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при впервые выявленном неосложнённом наружном грибковом отите благоприятный. Если лечение было своевременным и грамотным, то удаётся полностью уничтожить возбудителя.

При хроническом течении избавиться от грибка полностью сложно, поэтому случаются рецидивы. Из-за спаечных процессов возможно снижение слуха по типу звукопроведения. Чтобы избежать рецидивов, необходимо в течение 4 недель после клинического выздоровления аккуратно протирать кожу наружного уха противогрибковым средством или делать аппликации турундой, стараясь не травмировать кожу слухового прохода.

В качестве неспецифических методов профилактики можно рекомендовать соблюдение правил личной гигиены:

тщательно и часто мыть руки;
не трогать кожу ушей грязными руками и предметами;
пользоваться только личным полотенцем;
при любых заболеваниях уха проводить тщательный его туалет.

В осенне-зимний период особенно важно укреплять защитные силы организма и повышать иммунитет, избегать переохлаждений и заветриваний ушей. Если имеется сахарный диабет, необходима коррекция уровня глюкозы крови [6] [15] .

Сикоз вульгарный – это хроническое заболевание кожи, вызываемое золотистым стафилококком, которое клинически проявляется рецидивирующим высыпанием остиофолликулярных пустул на лице, главным образом, в области роста бороды и усов.

Синонимы

перифолликулит бороды, sycosis staphylogenes.

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще в 30-50 лет.
Пол: болеют исключительно мужчины.

Анамнез

Заболевание начинается с высыпания воспалительных остиофолликулярных пустул на коже в области роста бороды и усов, которые рецидивируют почти без перерыва, постепенно распространяясь по периферии очага поражения. Пустулы вскрываются и/или подсыхают с образованием гнойных корок, склеенных с волосами, волосы при этом не выпадают. Постепенно в месте высыпаний кожа инфильтрируется, уплотняется и приобретает синюшную окраску.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим рецидивирующим течением.

Этиология

возбудителем сикоза является S. aureus, нередко фаготипы стафилококков из очагов поражения на коже (в области роста бороды и усов) и из полости носа (при носительстве) совпадают.

Предрасполагающие факторы

местное применение косметических средств (например, пудр);
контакт с пылью производственного происхождения (текстильной, угольной, цементной);
работа в горячем цехе;
пиодермии в Анамнезе;
пиодермии у членов семьи;
воздействие тепла (перегревание);
травматизация (повреждение) кожи;

Жалобы

На наличие рецидивирующих болезненных высыпаний в области роста бороды и усов, невозможность побриться, зуд и уплотнение кожи в области высыпаний, иногда – увеличение регионарных лимфоузлов, могут присутствовать симптомы общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый симметричный характер, поражая зоны роста бороды и усов, элементы сыпи группируются с образованием очага неправильных очертаний (полицикличного), могут сливаться, образуя бляшку инфильтрата синюшно-красного цвета.

Элементы сыпи на коже

полушаровидные или конические фолликулярные пустулы от 0,2 до 0,5 см в диаметре, располагающиеся на фоне воспалённой кожи или инфильтрата (бляшки) синюшно-красного цвета, которые в дальнейшем бесследно разрешаются;
полушаровидные папулы красного или синюшно-красного цвета с гладкой поверхностью, округлых очертаний, от 0,3 до 0,5 см в диаметре, располагающиеся на фоне неизменённой или воспалённой кожи. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются, в дальнейшем на их поверхности появляются пустулы, папулы могут увеличиваться по периферии и сливаться с другими папулами с образованием воспалительной бляшки;
корки зеленовато-серого или желтовато-серого цвета, образующиеся после вскрытия или подсыхания пустул на поверхности воспалительной папулы (бляшки) или воспалительного пятна;

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

Локализация

кожа лица – в области роста бороды и усов, на внутренней поверхности крыльев носа, реже на волосистой части головы, в области бровей, лобка, подмышечных впадин.

Дифференциальный диагноз

Вросшие волосы (псевдофолликулит); паразитарный сикоз; бромистые и йодистые угри, угревидный сифилид, вульгарные угри; стафилококковый фолликулит и остиофолликулит; вульгарная волчанка.

Сопутствующие заболевания

лимфаденопатия регионарных лимфатических узлов, носительство S. аureus, сахарный диабет, синдром (болезнь) Кушинга, психические заболевания (невротические расстройства), анемия, конъюнктивит, ринит, очаги хронической инфекции в организме (хронический синуит, хронический отит, аднексит, тонзиллит зубные гранулёмы, хронические пиодермии).

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами микробиологических (и других) исследований.

Патогенез

Полностью не изучен, возможно, имеют значение генетические факторы, функциональные нарушения нервной системы и эндокринные расстройства, способствующие снижению бактерицидных свойств кожного сала и проникновению стафилококка в глубокие отделы волосяного фолликула. Сикоз нередко развивается на фоне себореи и хронического блефарита, в патогенезе заболевания могут иметь значение механическое раздражение и загрязнение кожи грубыми пылевыми частицами, а также мацерация кожи верхней губы слизистым отделяемым при хроническом рините. На фоне длительного течения патологического процесса возможно развитие инфекционной аллергии.

Пиодермии объединяют в себе гнойно-воспалительные кожные болезни, причиной которых является гноеродная микрофлора – пиококки, стафилококки и стрептококки. Примерно треть всех кожных заболеваний составляют различные пиодермии; первичные пиодермии возникают при поражении здоровой кожи, а вторичные являются осложнением заболеваний, при которых возможны повреждения кожи из-за зуда. Пиодермиями осложняется чесотка, экзема, а так же сахарный диабет и хроническая почечная недостаточность. Если пиодермия протекает с вовлечением глубоких слоев кожи, то после нее остаются стойкие рубцовые и пигментные изменения.

МКБ-10

Общие сведения

При неосложненных пиодермиях поражения кожи неглубокие и после выздоровления кожный покров полностью восстанавливается; если пиодермии принимают хроническое или затяжное течение, в процесс вовлекаются глубокие слои кожи, то остаются рубцы и пигментные пятна.

Причины пиодермий

На коже человека постоянно присутствует большое количество микроорганизмов, какие-то из них являются нормальной микрофлорой кожи, какие-то сапрофитной и транзиторной микрофлорой, которая при снижении защитных функций кожи способна вызывать пиодермии. В результате жизнедеятельности микроорганизмы выделяют ферменты, эндо- и экзотоксины, что и вызывает местную реакцию в виде пиодермий.

В патогенезе пиодермий важное место занимают условия труда и особенности кожи человека, возраст и состояние иммунной системы; снижение иммунологической реактивности человека и несоблюдение личной гигиены увеличивает вероятность возникновения пиодермий. В большинстве случаев пиодермии вызывает сапрофитная микрофлора, а потому пациенты не представляют опасности для окружающих.

Микротравмы, стрессовые ситуации, перегревание или переохлаждения являются факторами, которые снижают защитные функции кожи и повышают вероятность пиодермий; в группу риска попадают люди, страдающие сахарным диабетом, патологиями пищеварительной системы, нарушениями функции кроветворения и витаминного баланса, ожирение и истощение также угнетают местный иммунитет.

Кожа, склонная к выработке излишнего количества кожного сала, что случается при нарушениях ЦНС, наиболее уязвима для пиококков, так как изменение химического состава кожного сала снижает стерилизационные свойства кожи. Изменение гормонального фона или прием корткостероидов приводят к общим заболеваниям, которые являются предрасполагающими к пиодермиям.

Классификация пиодермий

Пиодермии классифицируют в зависимости от глубины и тяжести поражения, а так же в зависимости от возбудителя. Поверхностные пиодермии проявляющиеся остиофолликулитами, сикозами кожи – это чаще всего стафилодермии. Поверхностные стрептодермии и смешанные пиодермии клинически проявляются в виде импетиго вульгарного.

Глубокие стафилодермии проявляются в виде глубоких фолликулитов, гидраденитов, фурункулеза и карбункулеза. Глубокие воспаления кожи стрептококковой инфекцией заканчиваются язвенными поражениями кожи, протекающими по типу эктимы вульгарной. Язвенно-вегетатирующие хронические формы глубоких пиодермий чаще всего вызываются смешанной микрофлорой.

Лечение пиодермии

Лечением пиодермии занимается дерматолог. При пиодермиях волосы в очаге инфекции и вокруг него состригают, но не бреют, чтобы не допустить обсеменения патогенной микрофлорой участки здоровой кожи; если пиодермия носит генерализованный характер, то запрещаются водные процедуры, в том числе и мытье. Контакт с водой крайне не желателен, особенно в острой фазе заболевания.

Кожу вокруг пораженного участка обрабатывают спиртовыми растворами анилиновых красителей и дезинфектантами, хороший эффект оказывает салициловая кислота и раствор перманганата калия. Несмотря на то, что контакт с водой запрещен, ежедневно нужно тщательно мыть руки и обрабатывать ногти 2% раствором йода, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также протирать здоровую кожу влажной губкой.

Питание в период лечения должно быть сбалансированным, лучше перейти на молочно-растительную диету, полностью исключить из меню экстрактивные вещества и алкоголь, ограничить употребление соли и простых углеводов. Если пациент ослаблен, имеет сопутствующие заболевания или пиодермия принимает затяжной или хронический характер течения, при присоединении симптомов интоксикации, медикаментозное лечение пиодермии целесообразно проводить антибактериальными препаратами. Перед назначением антибиотика проводят бакпосев отделяемого или соскоба, определяют возбудителя и его чувствительность к препаратам. Антибиотики пенициллинового ряда практически не назначают из-за их низкой эффективности, макролиды и тетрациклины дают хороший терапевтический эффект, но эритромицин и тетрациклин нежелательно применять для лечения детей и беременных.

Лечение комбинированными антибактериальными препаратами и цефалоспоринами (цефотаксим и др) назначают при инфицировании смешанной микрофлорой, так как эти препараты обладают широким спектром действия и устойчивы к изменчивости бактерий. Курс и дозировка препаратов назначаются индивидуально, исходя из тяжести течения пиодермий, обычно прием антибиотиков не должен быть меньше недели. Сульфаниламидные препараты менее эффективны при пиодермиях, но если у пациента непереносимость антибиотиков, то назначают сульфаметоксазол+триметоприм, сульфомонометоксин в нужных дозировках.

Активная специфическая иммунотерапия в сочетании с антибиотикотерапией и местным лечением дает хорошие результаты, особенно при хронических и вялотекущих процессах. Подкожное введение анатоксинов, специфических антигенов, стафилопротектинов два раза в неделю проводят в условиях поликлиники или в стационаре, если пациент находится на госпитальном лечении.

Для стимуляции неспецифического иммунитета прибегают к аутогемотрансфузии, переливанию компонентов крови, ультрафиолетовому облучению крови (УФОК); такие препараты как метилурацил, настойка лимонника и экстракт элеутерококка тоже стимулируют иммунную систему. Если имеются иммунные нарушения, то лечение пиодермий целесообразно проводить с назначением иммуностимуляторов группы препаратов тимуса; препаратов гамма-глобулинов и стимуляторов выработки интерферона. Витаминотерапия показана при всех видах пиодермий.

Профилактика пиодермий

Профилактика как для лиц, у которых нет в анамнезе гнойничковых заболеваний, так и для лиц с рецидивами пиодермий в анамнезе, заключается в соблюдении правил личной гигиены, в организации предупреждающих мер в быту и на производстве. Соблюдение санитарно-технических и санитарно-гигиенических норм на производстве существенно снижают заболеваемость пиодермиями в отдельно взятом учреждении. Кроме того своевременная обработка травм и микротравм позволяет исключить дальнейшее инфицирование ран и развитие пиодермий.

Регулярные профилактические медицинские осмотры с целью выявления хронических заболеваний пищеварительной системы, ЛОР-органов позволяют назначить лечение и не допустить развитие вторичных пиодермий. Для больных сахарным диабетом профилактика пиодермий заключается в более тщательном уходе за кожей, в своевременном ее увлажнении, чтобы не допускать мацерации и образования микротравм, так как при сахарном диабете даже небольшая царапина зачастую становится причиной обширных и глубоких пиодермий.

Читайте также: