Что такое молниеносный гепатит

Обновлено: 12.05.2024

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Общие сведения

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Причины острого вирусного гепатита

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

Симптомы острого вирусного гепатита

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Диагностика острого вирусного гепатита

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Лечение и профилактика острого вирусного гепатита

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

Фульминантный гепатит — это крайне тяжелый вариант воспалительно-некротического поражения печени, возникновение которого обычно не связано с предшествующей печеночной патологией. Проявляется интоксикацией, болями в эпигастрии и справа в подреберье, энцефалопатией, диспепсией, желтушностью. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов крови, коагулограммы, серологических методов и УЗИ печени. Для лечения проводят дезинтоксикационную, гепатопротективную, инфузионную терапию. В самых тяжелых случаях показана экстренная пересадка печени.

МКБ-10

Общие сведения

Характерная особенность фульминантного, или злокачественного, гепатита — быстрое развитие печеночной комы в течение 7-14 дней после появление первых симптомов. В литературе заболевание также упоминается под названиями молниеносного гепатита, гепатодистрофии, гепатаргии и токсической дистрофии печени. При более медленном нарастании симптоматики и возникновении печеночной комы на 3-8 неделях патологического процесса говорят о субфульминантном течении. Актуальность своевременной диагностики болезни обусловлена высокими показателями смертности и преимущественно молодым возрастом пациентов.

Причины

Возникновение фульминантного гепатита связано с действием инфекционных и неинфекционных факторов, оказывающих выраженный гепатотоксический эффект. В случае вирусного повреждения гепатоцитов определенную роль играет генетически обусловленная гиперергическая иммунная реакция на антигены вируса. По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, причинами фульминантного воспаления печени являются:

Инфекционные заболевания. У 30-80% пациентов болезнь осложняет течение вирусных гепатитов. Чаще всего молниеносное повреждение печеночной паренхимы наблюдается при инфицировании комбинацией вирусов B и D, реже — при поражении вирусами D, E и A. Развитие фульминантной формы патологии возможно при цитомегаловирусной и герпетической инфекции, риккетсиозах и других инфекционных болезнях.
Токсические воздействия. В 30-50% случаев острая воспалительная дистрофия печени спровоцирована приемом химических реагентов и медикаментов. Наиболее гепатотоксичны соединения фосфора, спирты и галогенаты. Из фармпрепаратов особую опасность представляют тетрациклины, ингибиторы МАО и НПВС. У 5% больных критическое разрушение гепатоцитов наступает при отравлении ядами, в том числе грибными.
Ишемические и гипоксические процессы. Деструкция печени с развитием фульминантного воспаления в 5% случаев наблюдается при окклюзии печеночной артерии и воротной вены, других неотложных состояниях (инфаркте миокарда, сепсисе, инфекционно-токсическом шоке). Разрушение печеночных клеток вследствие ишемии наблюдается при застойной сердечной недостаточности и выпотном перикардите.
Обменные расстройства. У 5-10% больных патология имеет дисметаболическое происхождение. Молниеносным вариантом гепатита является острая жировая дистрофия печени у беременных. Заболевание может возникнуть у пациентов, страдающих синдромом Рея, болезнью Вильсона-Коновалова. Факторами риска считаются галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы, тирозинемия.

Патогенез

Механизм развития фульминантного гепатита основан на критическом повреждении гепатоцитов с нарушением дезинтоксикационной функции печени. В результате воздействия вирусных и других токсических факторов в сочетании с гиперергическим иммунным ответом ускоряется апоптоз печеночных клеток, в тяжелых случаях происходит некроз паренхимы. Разрушение лизосомальных и митохондриальных мембран, клеточной оболочки усиливает воспаление за счет выделения активных энзимов и провоспалительных цитокинов. Наблюдается торможение регенераторных процессов.

Значительное уменьшение объема активной печеночной паренхимы сопровождается нарушением практически всех видов обмена. В организме накапливаются нейротоксичные азотистые соединения, вызывающие отек и дисфункцию астроглии, изменяющие чувствительность постсинаптических рецепторов и проницаемость гематоэнцефалического барьера. Повреждение головного мозга проявляется печеночной энцефалопатией. Ситуация усугубляется нарастающей коагулопатией, метаболическими нарушениями, системной гипотензией и острой почечной недостаточностью.

Симптомы фульминантного гепатита

Клиническая картина болезни сходна с другими некротически-воспалительными поражениями печени, но отличается быстрым ухудшением состояния пациентов. Характерный симптом фульминантного гепатита — умеренные боли в эпигастрии, правом подреберье, болезненность при пальпации в области печени. Желтушное окрашивание кожных покровов, слизистых оболочек обычно обнаруживается после появления интоксикации. У пациентов наблюдаются диспепсические расстройства: тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение моторной функции кишечника (чередование диареи и запоров).

Важный признак фульминантной формы заболевания — наличие печеночного (сладковатого) запаха изо рта. О тяжелом течении молниеносного гепатита свидетельствует повышение температуры тела более 39° С, значительное учащение пульса, падение артериального давления. Обязательным критерием фульминантного варианта воспаления печени является вовлечение в процесс головного мозга с появлением бессонницы, эмоциональной лабильности, периодических подергиваний отдельных групп мышц, быстро нарастающим нарушением сознания и ухудшением психического статуса.

Осложнения

На фоне массивной интоксикации и прогрессирующей гипоксии у больных с фульминантным гепатитом может возникать отек мозга, на фоне которого формируется печеночная кома. Из-за недостаточного синтеза факторов свертываемости крови существует риск профузных кровотечений из ЖКТ. Сужение мелких сосудов и уменьшение объема кровотока в почках при гепатите приводит к тяжелой почечной недостаточности и азотемическому синдрому. При снижении иммунитета возможно развитие генерализованной бактериальной инфекции. Летальность достигает 60-70%.

Диагностика

Постановка диагноза фульминантного гепатита при наличии типичной клинической картины не представляет затруднений. О возможном молниеносном некрозе печени свидетельствует крайне быстрое нарастание симптоматики вплоть до критического состояния. Диагностический поиск осуществляется гастроэнтерологом и гепатологом, предполагает проведение комплексного лабораторно-инструментального обследования для верификации первопричины болезни. Наиболее информативны:

Биохимический анализ крови. Исследование позволяет обнаружить синдром цитолиза — повышение концентрации АЛТ и АСТ в 3 и более раза. Также для фульминантного течения болезни характерно резкое повышение уровня общего билирубина за счет обеих фракций. Увеличение содержания мочевины и креатинина указывает на присоединение почечной недостаточности.
Серологические реакции. Специфические исследования (ИФА, РНГА) проводятся для обнаружения в крови антител или антигенов к вирусам гепатитов В и D, которые обычно являются причиной тяжелого течения заболевания. Для фульминантного варианта характерно быстрое (в течение 6-10 дней) исчезновение HBsAg и появление антител к HBs.
УЗИ печени. Ультразвуковое сканирование — быстрый неинвазивный метод диагностики, который рекомендован для визуализации структуры печеночной паренхимы. Для фульминантной формы гепатита типично уменьшение размеров органа, чередование участков гиперэхогенности и гипоэхогенности. По возможности проводится фиброэластометрия.
Коагулограмма. Выполняется для оценки свертывающей способности крови, которая напрямую зависит от степени сохранности белоксинтезирующей функции печени. О фульминантном течении гепатита свидетельствует удлинение тромбинового времени, снижение концентрации фибриногена ниже 2 г/л, нарушение путей активации тромбокиназы.

В общем анализе крови определяется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ, возможны признаки гипохромной анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина). При нормальных показателях свертывания крови для изучения распространенности некроза осуществляют биопсию с морфологическим исследованием биоптатов паренхимы. Для оценки неврологического статуса рекомендовано выполнение ЭЭГ, которое позволяет обнаружить увеличение амплитуды и расширение зубцов, появление медленных волн.

Дифференциальная диагностика

В большинстве случаев дифференциальную диагностику фульминантного течения гепатита необходимо проводить с острыми отравлениями. Основные диагностические критерии — отсутствие типичного профессионального или эпиданамнеза, выделение из крови специфических маркеров HBs и HDs. В пользу молниеносного гепатита также свидетельствует быстрое ухудшение неврологического статуса вплоть до комы. При выявлении соответствующей симптоматики больному рекомендована консультация невролога.

Лечение фульминантного гепатита

Своевременное начало адекватной интенсивной терапии — ключевое условие для повышения шансов на выживание пациента. Больного срочно переводят в реанимационное отделение для проведения комплексного этиопатогенетического лечения и поддержания основных жизненных функций. При известных причинах фульминантного гепатита назначается противовирусная терапия (интерфероны, нуклеозиды), вводятся антидоты, купируется основное неотложное состояние. Рекомендована активная дезинтоксикация, направленная на снижение уровня аммиака и уменьшение его эффектов:

Высокие сифонные клизмы. Позволяют почти в 2 раза уменьшить азотистый субстрат кишечника за счет его активного удаления из слепой кишки, где интенсивно всасывается аммиак. Для большей эффективности при проведении клизм используют кислые среды (раствор уксусной кислоты, лактулозу).
Производные деаминовалериановой кислоты. Препараты этой группы стимулируют биотрансформацию аммиака в менее токсичные глутамин и мочевину печени. Быстрая утилизация аммонийных групп дает возможность уменьшить выраженность мозговой симптоматики и улучшить прогноз молниеносного гепатита.
Антибактериальная терапия. Наиболее часто применяются аминогликозиды, полусинтетические пенициллины и нитроимидазолы. Медикаментозная элиминация бактериальной флоры, которая продуцирует уреазу и ряд других ферментов, предотвращает превращение метионина в токсичные меркаптаны.
Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. Для фульминантного поражения печени характерно повышение уровня бензодиазепинов и гиперстимуляция ГАМК-рецепторов. Медикаментозное воздействие на это звено патогенеза обеспечивает улучшение основных церебральных функций пациента.
Аминокислоты с разветвленной цепью. Вливание аминокислотных составов с валином, лейцином и изолейцином предотвращает поступление в ЦНС ложных нейромедиаторов. В результате улучшается обмен в головном мозге, уменьшается катаболизм белков в печени и мускулатуре.

Для стабилизации мембран, повышения устойчивости гепатоцитов к вредным воздействиям, усиления регенерации применяют растительные и синтетические гепатопротекторы. Дезинтоксикационную и гепатотропную терапию дополняют инфузиями кристаллоидных и коллоидных растворов, нормализующих водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. По показаниям назначают препараты для поддержания давления и улучшения тканевой перфузии. Однако наилучшие показатели выживаемости выявляются у пациентов, которым в экстренном порядке проведена трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от своевременности лечения и обширности некроза печени. Прогноз фульминантного гепатита неблагоприятный, у 80-90% пациентов развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к летальному исходу. Меры специфической профилактики не разработаны. Для предупреждения перехода болезни в фульминантную форму необходимо проводить раннюю диагностику и лечение вирусных гепатитов, избегать назначения потенциально гепатотоксичных лекарственных препаратов, обеспечивать диспансерное наблюдение всем больным с патологией печени.

Гепатит это острое или хроническое воспаление печени вследствие действия разных факторов: аутоиммунного и инфекционного процесса, интоксикации бытовыми веществами, ядами, лекарственными препаратами, алкоголем. Заболевание протекает в разных клинических вариантах — от бессимптомного носительства до развития цирроза печени, гепатоцеллюлярного рака. Общие симптомы — интоксикация, боль в правом подреберье, желтушность кожи и слизистых оболочек. В диагностике решающую роль играют биохимические пробы крови, УЗИ и биопсия печени. Лечение включает обязательное соблюдение диеты, симптоматическую и патогенетическую терапию.

Виды гепатита

В зависимости от причины возникновения выделяют разные виды гепатита:

вирусный: гепатит A, B, C, D, E, G;

токсический: алкогольный, лекарственный, гепатит при отравлениях химическими веществами;

По течению гепатиты классифицируют на острый и хронический. Острая форма, как правило, заканчивается полным выздоровлением или переходит в хроническую форму.

Вирусные гепатиты

Гепатит А или болезнь Боткина — острое поражение печени, сопровождающееся омертвением гепатоцитов (клеток паренхимы печени). Имеет доброкачественное течение. Заболевание не переходит в хроническую форму, не вызывает постоянных повреждений печеночной ткани. Чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Гепатит А предотвращает вакцинирование.

Гепатит В или сывороточный - это поражение клеток печени аутоиммунного характера. После попадания вируса в кровь, идет скрытая фаза размножения и накопления инфекции. По мере увеличения концентрации вируса в печени возникает клиника гепатита. Заболевание имеет два исхода — полное восстановление функций печени или хронизация воспаления. Универсальный способ защиты — вакцина против гепатита В.

Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом гепатита С, который способен паразитировать только в организме человека. Инфекция передается через зараженную кровь и нестерильные инструменты. Иногда возможно заражение при контакте со слюной, спермой и мочой носителя. На ранней стадии симптомы не проявляются вообще или могут ошибочно быть приняты за признаки другого заболевания. Гепатит С склонен к перерождению в гепатоцеллюлярный рак и цирроз печени. Вакцины против гепатита С не существует.

Гепатит D или дельта-гепатит размножается в печеночной ткани только в присутствии вируса гепатита В, что значительно утяжеляет его течение и ухудшает прогноз. К заболеванию восприимчивы носители и больные вирусным гепатитом В. Острые формы заканчиваются выздоровлением, реже развивается хронический гепатит, который в дальнейшем приводит к циррозу печени. Вакцина против гепатита В не защищает от заражения вирусом гепатита D.

Гепатит Е по способам передачи и симптоматике близок к гепатиту А. Однако тяжелые исходы при гепатите Е встречаются чаще, чем при болезни Боткина. Инфекция крайне опасна для беременных женщин. Заболевание распространено в тропических странах, где снабжение населения чистой водой недостаточно.

Гепатит G провоцирует HGV-вирус. Возбудитель по своим свойствам схож с вирусом гепатита С. Основной признак заболевания — длительная желтушность кожи и слизистых на протяжении трех недель. Вирус распространен в Западной Африке.

Токсические гепатиты

Развиваются в результате попадания в организм токсических веществ. Губительно воздействуют на клетки печени ядовитые грибы, сельскохозяйственные и бытовые химические вещества, металлы, хлорированные углеводороды. Яды проникают в организм через кожу, при вдыхании и употреблении внутрь.

Справка! Действие токсических компонентов значительно усиливается у людей с дефицитом белка, истощением, при употреблении больших доз алкоголя.

Беспорядочный прием гепатотоксических медикаментов провоцирует лекарственный гепатит. Вероятность поражения клеток печени зависит от индивидуальной чувствительности к тому или иному препарату. Вообще, любое лекарственное средство способно вызвать воспаление печени и формирование гепатита разной степени тяжести.

Длительное злоупотребление алкоголем становится причиной возникновения алкогольного гепатита. Как правило, развивается спустя 5–7 лет регулярного употребления спиртных напитков. Это предвестник или начальное проявление цирроза печени. Имеет неблагоприятный прогноз.

Лучевой гепатит

Это редкая форма гепатита, возникает из-за воздействия на организм больших доз ионизирующего излучения. Радиоактивные вещества попадают в организм с воздухом, через пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Клинические симптомы и степень повреждения печеночной ткани зависят от дозы радиации. Облучение в дозе более 1 рад запускают изменения в клетках печени. Доза свыше 1000 рад — смертельная.

Аутоиммунный гепатит

Возникает вследствие дефекта иммунной системы, когда она начинает вырабатывать антитела к печеночным клеткам. Предположительно выработку этих антител инициируют вирусы (Эпштейна-Барр, гепатита А, В, С, кори), некоторые лекарственные препараты.

Благоприятным фоном для аутоиммунного гепатита становятся сопутствующие заболевания — язвенный колит, синовит (воспаление синовиальной оболочки сустава), тиреоидит (воспаление щитовидной железы). Чаще всего одновременно с печенью поражаются железы внешней и внутренней секреции.

В зависимости от вырабатываемых антител выделяют аутоиммунный гепатит 1 типа, 2 типа и 3 типа. Все типы имеют быстро прогрессирующее течение, поэтому у пациентов молниеносно развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, которые часто становятся причиной гибели.

Стеатогепатит

Это воспаление клеток печени на фоне ее жировой трансформации. Появлению заболевания способствует злоупотребление алкоголем, голодание, диеты, прием гормональных и нестероидных противовоспалительных препаратов, операции на органах ЖКТ. В группе риска находятся люди с лишним весом, хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом.

Ишемический гепатит (инфаркт печени)

Развивается в условиях недостаточного снабжения печеночной ткани кровью и кислородом. Спровоцировать патологию может дыхательная и сердечная недостаточность, сепсис, тромбоз печеночной артерии. При массивной гибели гепатоцитов молниеносно прогрессирует почечная недостаточность. Заболевание встречается крайне редко, с преобладанием среди людей пожилого и старческого возраста.

Реактивный гепатит

Это вторичное поражение печени, которое возникает на фоне заболеваний пищеварительной и других систем. Инициируют гепатит гельминты (глисты), операции на печени, обширные ожоги, анемия, бронхиальная астма, аллергия, а также лекарственная интоксикация. При постановке правильного диагноза и лечении основной патологии гепатит заканчивается полным выздоровлением.

Причины гепатита

Острое воспаление печеночной ткани чаще связано с вирусной инфекцией. Вирус гепатита внедряется в организм, пребывает в подчелюстных лимфатических узлах, далее через глотку или кишечник попадает в кровеносную систему, откуда с током крови мигрирует в печень, где начинает размножаться. В ответ на действие инфекции развивается воспалительный процесс, повреждаются гепатоциты, снижается дезинтоксикационная и барьерная функция печени.

Справка! Гепатит могут вызвать неспецифические для печени вирусы: герпес, мононуклеоз, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, СПИД, краснуха.

Основной источник инфекции — зараженный человек. Механизм передачи вируса — через зараженную воду и пищу, кровь, при использовании нестерильных стоматологических и хирургических инструментов, шприцов. Также возможна передача инфекции от матери ребенку во время беременности и родов.

Другие возможные причины острого гепатита:

заболевания желчных путей,

токсические факторы: алкоголь, лекарства, наркотические вещества.

Хронический гепатит - это осложнение нелеченого или недостаточно вылеченного острого воспаления печени. При бессимптомном течении заболевание своевременно не диагностируют, происходит хронизация воспалительного процесса, образование очагов дистрофии печеночной ткани. Редко хроническая форма развивается самостоятельно, например, при отравлении сильными ядами.

Симптомы гепатита

Клиническая картина зависит от формы гепатита, степени поражения клеток печени и наличия сопутствующих заболеваний. Обычно легкие формы протекают бессимптомно, и переходят в хроническую форму, если случайно не были обнаружены при медосмотре. При тяжелом течении гепатита симптоматика более выраженная, и сочетается с общей интоксикацией, лихорадкой, поражением других органов и систем.

Острый гепатит начинается спонтанно на фоне видимого благополучия. В отдельных случаях появлению болезни предшествует общая слабость, недомогание, утрата аппетита, тошнота, мышечная боль, которые ошибочно принимают за симптомы другого заболевания.

Наиболее заметный симптом гепатита - это желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Желтуха возникает, когда непереработанный печенью билирубин попадает в кровь, и придает коже желтый окрас. Желтушный цвет в начале приобретают слизистые оболочки ротовой полости, склеры, обесцвечивается кал, становится мутной моча. В дальнейшем желтеет кожа. Однако имеют место и безжелтушные формы.

Болезненные ощущения слабо-выражены, так как в печеночных тканях отсутствуют чувствительные нервные окончания. Боль провоцирует увеличение печени в размере, перенапряжение фиброзной оболочки, воспалительные изменения в желчном пузыре. Боль, как правило, ощущается в правом подреберье, и отдает в правую лопатку и плечо.

По мере прогрессирования гепатита возникают разные клинические синдромы:

интоксикационный: нарушение сна, головная боль, быстрая утомляемость, общая слабость;

диспепсический: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отрыжка, неприятный привкус во рту, диарея, повышенное газообразование;

субфебрилитет: повышение температуры до 37.5°С на протяжении 7–10 дней;

геморрагический: маточные и носовые кровотечения из-за пониженной свертываемости крови, склонность к образованию синяков;

дермальный синдром: зуд, возникновение сосудистых звездочек на коже и красных точек (петехий), покраснение ладоней.

При благоприятном исходе наблюдается постепенное угасание клинических и лабораторных признаков желтухи, размеры печени и селезенки уменьшаются до нормальных. В противном случае заболевание переходит в хроническую форму.

Хронический гепатит имеет волнообразное течение. При активной форме симптомы ярко-выражены, проявляются в полном объеме. При малоактивном процессе клинические проявления незначительные или отсутствуют вообще. Обострение провоцирует злоупотребление алкоголем, витаминная недостаточность, интоксикация.

На фоне хронического гепатита увеличивается в размерах селезенка и регионарные лимфатические узлы. При пальпации печень плотная, увеличенная и болезненная.

Диагностика гепатита

Вопросами диагностики, лечения и профилактики гепатита занимается гастроэнтеролог. Из-за возможного скрытого течения болезнь определяют случайно при профилактических обследованиях или диагностике по поводу других патологий.

Для обнаружения вируса гепатита информативны лабораторные исследования:

Общий и биохимический анализ крови. При положительном результате снижен уровень лейкоцитов, альбумина и билирубина, возрастает количество лимфоцитов, скорость оседания эритроцитов.

Иммуноферментный анализ. Это выявление в крови специфических антител к вирусу гепатита, которые вырабатывает организм против возбудителя инфекции. В активном периоде определяют эти самые антитела IgM, в стадии выздоровления — антитела IgG. Тест не информативен на доклиническом этапе.

Биохимические пробы печени. Это показатели биохимического состава крови, которые отражают функциональное состояние печени. Позволяют исключить заболевания желчевыводящих путей и других систем организма со схожей симптоматикой.

Полимеразная цепная реакция (ПРЦ-анализ). Биологический материал из зева исследуют на наличие фрагментов ДНК, свойственных вирусам гепатита. Тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет обнаружить вирус на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде. ПЦР рекомендовано повторять дважды, так как существует вероятность ложноположительной реакции.

Выявить произошедшие изменения в печени, определить ее структуру и размеры позволяет ультразвуковое исследование. По показаниям выполняют сцинтиграфию гепатобилиарной системы (осмотр желчного пузыря, желчевыводящих путей с помощью введения препаратов, содержащих радиоактивные вещества). Наиболее достоверный метод исследования это биопсия печени. По результатам анализа определяют степень распространения патологического процесса, прогнозируют исход заболевания.

Лечение гепатита

Медицинскую помощь предоставляют в стационаре. Госпитализация показана при тяжелом общем состоянии. При вирусных гепатитах больного изолируют на 1–2 недели, потом он перестает быть носителем инфекции. Всем пациентам рекомендовано соблюдать постельный режим, организовать дробное питание и обильное питье, ограничить жирную пищу, полностью исключить алкоголь.

Специфическая терапия острых вирусных гепатитов это назначение противовирусных препаратов длительным курсом. Продолжительность лечения и дозировку определяет врач с учетом типа вируса, тяжести течения заболевания.

В комплекс лечебных мер включают другие препараты:

солевые растворы внутривенно для поддержания кислотно-щелочного равновесия;

препараты с лактулозой для приведения в норму физиологического равновесия в кишечнике;

спазмолитики для профилактики нарушения и прекращения оттока желчи;

гепатопротекторы для восстановления функций и тканей печени.

Аутоиммунный гепатит лечат с помощью кортикостероидов и иммунодепрессантов при постоянном контроле биохимических показателей крови. В случае развития осложнений, лечения дополняют соответствующими мерами. Некоторым пациентам назначают антидепрессанты, так как психоэмоциональное состояние негативно сказывается на эффективности терапии.

Хорошие результаты в лечении гепатитов дает оксигенобаротерапия. Это насыщение организма кислородом под высоким давлением. Для снижения концентрации в крови вирусов, антител к печеночным клеткам и токсинов назначают центрифужный плазмофорез. Из периферической вены производят забор крови, помещают в центрифугу, где происходит разделение на плазму и клеточную массу. Плазму удаляют, а клеточную массу вместе к плазмозамещающими растоврами капельно возвращают обратно.

При благоприятном исходе пациент выздоравливает в течение месяца. После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога последующие 3–6 месяцев.

Базисная терапия хронических гепатитов включает прием гепатопротекторов для регенерации и защиты печеночной ткани. В комплексе принимают медикаменты для нормализации пищеварительных процессов и обмена веществ, пробиотики, поливитаминные комплексы.

Профилактика гепатита

Основная профилактика вирусного гепатита — вакцинация. Отказ от наркотиков, безопасный секс, проведение лечебных и косметологических процедур в сертифицированных учреждениях минимизируют риск возникновения вирусных гепатитов.

В профилактике токсического гепатита эффективно недопущение гепатотравмирующих факторов — алкоголя, токсинов лекарственных и наркотических веществ. Для здоровья важно употреблять очищенную воду, подвергать продукты тщательной термической обработке, соблюдать правила гигиены.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: