Напряженность иммунитета при гриппе

Обновлено: 12.05.2024

В структуре инфекционной патологии острые респираторные заболевания, в том числе и грипп, занимают приоритетное направление как по количеству заболевших, так и по экономическому ущербу, наносимому данными инфекциями. Только в 2000 г. экономические потери от инфекций комплекса ОРВИ в г. Москве составили 2,9 млрд рублей.

Ежегодно в столице регистрируется от 2 600 000 до 2 800 000 больных гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ).

Изучение напряженности иммунитета к вирусам гриппа среди населения г. Москвы, проведенное во II и III кв. 2000 года (исследовано более 1600 сывороток крови), показало, что 43,6 % москвичей имели защитные титры антител к вирусу гриппа А (Н3N2), 40,4 % - к вирусу гриппа В и только 9,7 % - к вирусу гриппа А (Н1N1).

Вакцинопрофилактика с помощью современных инактивированных вакцин является эффективной мерой в борьбе с гриппом. Лица, входящие в группы риска, нуждаются в эффективных и высокобезопасных вакцинах. Однако для профилактики ОРВИ оптимальным считается комплексное использование средств специфической и неспецифической защиты.

В последние годы в практике здравоохранения появились новые инактивированные расщепленные и субъединичные вакцины производства зарубежных фирм: Ваксигрип (Франция), Бегривак (Германия), Флюарикс (Бельгия), Инфлювак (Голландия), а также отечественная субъединичная вакцина Гриппол. По данным зарубежных и отечественных авторов эти вакцины не столь значительно различаются по иммуногенным свойствам, все они отвечают требованиям Европейской Фармакопеи (уровень защиты более 70 %) и являются эффективными препаратами для профилактики гриппа (индекс эффективности колеблется в пределах 2,2-4,4) [3, 5].

В исследованиях зарубежных авторов было показано, что у вакцинированных против гриппа наблюдается 25%-ое снижение частоты ОРВИ, уменьшение длительности нетрудоспособности по причине ОРВИ на 43 % и обращений к врачу по поводу ОРВИ на 44 % [6].

Исследования по изучению заболеваемости ОРВИ у привитых вакциной Гриппол и непрививавшихся школьников в течение 5 месяцев после вакцинации [4] показали, что в группе привитых заболевания верхних дыхательных путей негриппозной этиологии регистрировали в 2,4 раза реже (рСходные результаты по снижению частоты ОРВИ у привитых вакциной Гриппол получили и другие исследователи. Так в работе Н.Н. Иващенко с соавт. (2000 г.) был проведен анализ заболеваемости у 39 442 человек г. Когалыма, из которых 6787 были привиты вакциной Гриппол. По результатам авторов, вакцинация привела к значительному (в 11 раз) снижению заболеваемости гриппом и ОРВИ.

С целью уточнения механизма действия Гриппола на снижение заболеваемости верхних дыхательных путей нами были проведены широкие иммунологические исследования вакцинированных взрослых до, через 8 дней и 1 месяц после вакцинации (Пинегин Б.В., Хаитов Р.М., Некрасов А.В. и др., 2000 г.). Показано, что в период формирования специфического иммунитета под влиянием вакцины Гриппол не только не наблюдается чрезмерного перенапряжения иммунной системы и она адекватно отвечает на нагрузку, но и имеет место ее коррекция. То есть вакцинация Грипполом повышает сниженные показатели иммунитета и приводит их к норме в случае высокой реактивности иммунной системы до вакцинации. Нормализующий эффект вакцины Гриппол на Т-хелперы и иммунную систему в целом, по-видимому, в большей степени обусловлен наличием в ее составе иммуномодулятора Полиоксидония.

Приведенные данные по отечественной вакцине Гриппол свидетельствуют о высоком уровне ее профилактической эффективности и безопасности и о возможностях неспецифической защиты организма от инфекции. Способность вакцины Гриппол повышать неспецифическую резистентность организма дает основания для применения данной вакцины вплоть до эпидемического подъема заболеваемости гриппом.

Таким образом, использование современных гриппозных вакцин как с целью индивидуальной профилактики гриппа, так и при массовом их применении позволяет значительно снижать распространение этой инфекции, резко сокращать число тяжелых осложнений, смертность от этой инфекции, а также уменьшать заболеваемость гриппом и ОРВИ.

Литература

В результате перенесенного гриппа у каждого человека формируется иммунитет. Однако он не дает полной гарантии от повторного заражения. Это объясняется высокой мутагенностью возбудителя, поэтому трудно объяснить эффективность вакцинации и помогает ли она от заражения.

Особенности работы иммунной системы

В основе защитной функции организма при вирусной инфекции лежат специальные белки - интерфероны. Они синтезируются в крови в результате проникновения возбудителя. Их главная цель - защита организма и предупреждение развития болезни. Если вирус все-таки просачивается внутрь наблюдается следующее:

Защитные белки проходят через оболочку и встраиваются внутрь пораженной клетки.

Интерферон взаимодействует с синтетическим аппаратом клетки и способствует его изменению.

Патологическая клетка теряет способность вырабатывать новые вирусы, поэтому инфекция дальше не распространяется.

Такой механизм интерферона возникает не сразу, а спустя некоторое время после инфицирования. Количество вырабатываемых защитных клеток можно определить по температуре. Чем она выше, тем активнее происходит борьба с вирусами.

Например, при температуре 38 С, синтез интерферона в организме фиксируется на 4 сутки болезни. При латентном течении инфекции на 5-7 день с момента заражения.

Бороться с патологией помогает не только интерферон. В ответ на действие возбудителя, организм продуцирует другие, не менее важные, белки - антитела.

Именно они участвуют в уничтожении вирусной инфекции, которая уже протекает. Совместно друг с другом, эти клетки формируют необходимый иммунный ответ.

Иммунитет при гриппе

Как правило, иммунитет к любой вирусной инфекции определяется особой специфичностью. Поскольку вырабатывается только к определенному виду. Если произойдет его мутация, то имеющаяся защита организма не сможет ему противостоять и заболевание разовьется. Но несмотря на это, к некоторым видам вируса иммунный ответ способен сохраняться до 3 лет.

Примером этого может послужить эпидемия в прошлом веке, вызванная возбудителем с серотипом H1N1. Патология длилась 10 лет. После прошествии времени, вирус подвергся различной мутации и сформировался его новый серотип H2N2. Первый вариант не появлялся 20 лет.

И только по прошествии десятилетий, когда вновь возникла вирусная инфекция, вызванная начальным серотипом возбудителя, было отмечено преимущественное поражение лиц до 20 лет. Это те люди, рожденные в период действия мутагенной формы вируса, которые не застали первую эпидемию.

Лица старшего возраста переносили болезнь в легкой форме или не заражались вовсе. Это подтверждает способность организма вырабатывать стойкий иммунный ответ на специфического возбудителя.

Иммунитет после гриппа

Организм человека способен формировать иммунный ответ на воздействие вирусных инфекций. После перенесенного гриппа образуется иммунитет максимум на 3 года. Он вырабатывается к определенной форме заболевания. В последующем риски заражения патологией снижаются, поскольку в крови остаются специфические антитела. Но полностью отсутствие инфицирования при сформированном иммунитете не гарантировано.

Переболеть гриппом можно по-разному. Такая вирусная инфекция протекает в нескольких формах:

Легкая – клиническая картина слабо выражена, симптомы проявляются на протяжении 2-3 дней, после спадают и наступает выздоровление.

Средняя – острый период длится до недели, развиваются признаки интоксикации. При несвоевременной терапии возможны осложнения на сердечную, нервную и дыхательную системы.

Тяжелая – характеризуется яркими симптомами болезни, отмечается лихорадка, поражение органов дыхания, интоксикация, общая слабость и недомогание. Высок риск осложнений и летального исхода. Не обойтись без медицинского вмешательства.

Иммунитет после вакцины

Ежегодно, основной целью перед фармацевтическими компаниями и медицинским учреждениями стоит задача в разработке новейшего вида вакцин, которые станут эффективными в отношении возбудителей болезни в текущем сезоне.

С большой скоростью создаются специальные лаборатории, проводящие различные исследования и опыты. Их задача заключается в выявлении предполагаемого типа вируса, который может вызвать обширную эпидемию в наступающем году.

Разработка специфичной вакцины осуществляется в несколько этапов:

В начале года фармацевтические службы выращивают вирусные штаммы микроорганизмов, основываясь на предложенных данных ВОЗ.

В конце марта по результатам исследования, определяют точные типы вирусов, входящих в основу вакцины.

В течение 4 месяцев компании работают над производством лекарственной вакцины.

Эффективность готового средства подтверждается лабораторные путем и после этого распространяется по медицинским учреждениям.

Основываясь на этом, можно понять, почему первые вакцины для борьбы с вирусами появляются в поликлиниках только в начале осени.

Лекарства для лечения инфекций современного типа содержат в составе очищенные антигены, при взаимодействии с которыми иммунная система синтезирует специфические белки антитела.

Благодаря вакцинам, искусственно созданный иммунитет может сохраняться до года. После прививки, его формирование происходит спустя 21 день. Поэтому делать инъекции препарата рекомендуется в конце осени, чтобы к моменту наступления холодов быть готовыми к вирусным заболеваниям.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Одни люди почти никогда не простужаются или переболевают гриппом за 3–4 дня, а потом быстро восстанавливаются, не всегда обладая при этом особенно крепким здоровьем. Другие болеют редко, но очень тяжело, выходя из строя на 2–3 недели и соблюдая постельный режим. Третья категория словно создана для простуд: всегда с насморком, периоды от одной простуды до другой у них почти незаметны. Причины таких странностей: уникальные свойства вирусов и иммунной системы человека, а также их взаимное влияние.

Как формируется иммунитет против инфекций

За работу иммунной системы отвечает микроскопический отдел генома — кластер лейкоцитарных антигенов, которые часто называют генами совместимости. Их уникальность заключается в разнообразии и свойстве быстро мутировать в ответ на воздействие внешних патогенов. Ведь поиск проникающих вирусов и бактерий, формирование особых белковых комплексов, уничтожающих инфекции требует от иммунной системы способностей меняться и сохранять информацию.

Еще одна уникальная особенность защитной системы организма: у всех людей ее функционирование отличается, несмотря на общее строение. Если бы иммунитет одинаково срабатывал у всей популяции, человечество стремительно бы вымерло от одного достаточно сильного микроба. Чтобы этого избежать, эволюция обеспечила разные по силе реакции защитной системы на патогены. У одних групп людей она лучше подготовлена для борьбы с ОРВИ, у других — с герпетическими инфекциями, корью или гепатитами.

Почему иммунной системе не удается навсегда победить грипп

Иммунный профиль у каждого уникален, в том числе и сопротивляемость гриппу. При этом абсолютной защиты от этой болезни ни у кого нет, несмотря на наличие прививок и опыт перенесения инфекции. В этом виноваты не генетические несовершенства и не просчеты создателей прививок, а природа микроорганизмов.

Какие штаммы гриппа наиболее опасны

Всегда ли защищает прививка от гриппа

Вакцина обеспечивает формирование специфического иммунитета от определенных видов штаммов гриппа. Чаще прививки делают от наиболее распространенных и изменчивых разновидностей серотипа А. Вещества, которые содержатся в препарате, неспособны спровоцировать заболевание, так как живой инфекции в них нет, но есть ее синтезированные антигены. Проникая в кровь, они провоцируют иммунный ответ:

В-лимфоциты запускают производство необходимых интерферонов, образующих щит от болезни;

Т-лимфоциты регулируют работу защитных клеток, влияют на формирование долгосрочного иммунитета.

Можно ли укрепить иммунную систему

На развитие защитных сил влияют не только вакцинирование и перенесенные инфекции. Устойчивость организма к патогенам, в том числе к гриппу зависит и от образа жизни. Снижению иммунитета способствуют:

хронические нарушения сна;

вредные привычки: курение, употребление алкоголя;

неблагоприятные экологические условия;

Напротив, регулярные спортивные нагрузки, ежедневные прогулки, разнообразный рацион, распорядок дня, в котором нормированы труд и отдых, помогают укрепить даже слабые генетические данные, реже болеть респираторными инфекциями.

Из года в год люди подвергаются заражению гриппа и других инфекций. Если отсутствует иммунитет, переболеть можно 2, а то и 3 раза за сезон. Это связано с тем, что возбудители постоянно мутируют, ежегодно выявляется их новый серотип, в отношении которых бездейственна прошлая вакцина. Поэтому нельзя точно сказать, сколько именно сохраняется иммунитет после гриппа.

Парадоксальные суждения об иммунитете при гриппе

Любое инфекционное заболевание, в том числе грипп, способствует развитию иммунитета. Такой защитный ответ непрочный, поскольку за всю жизнь люди болеют гриппом большое количество раз.

Однако исследования, проводимые над лабораторными животными, несут противоречивый характер. Основываясь на данных эксперимента можно судить о стойко выработанном иммунитете после контактного инфицирования или путем вакцинации. У животных после перенесенного заболевания, формируется долгосрочный иммунный ответ на повторное заражение.

Согласно проведенным опытам, иммунитет животных намного лучше, если инфицирование произошло через носовые ходы. Такой феномен подтверждает наличие местного и общего иммунитета.

Однако далеко не каждый эксперимент можно перенести на людей. Поскольку длительность жизни между организмами сильно различается, что немаловажно при формировании высокой восприимчивости к вирусным заболеваниям.

После выявления мутагенности возбудителя, стало ясно наличие повторного заражения. Болезнь проявляется не из-за слабого иммунитета к вирусу, а в результате изменчивости его генной структуры.

Этот факт подтверждается эпидемией, которая вспыхнула в середине прошлого века. Вначале был один серотип возбудителя, по истечению 20 лет появился новый. И только после повторного развития болезни, вызванной первым вариантом вируса, большее количество зараженных лиц были молодые люди до 20 лет, которые не захватили первую волну. Люди старшего возраста не заражались либо переносили патологию в легкой форме. Это подтверждает тот факт, что иммунитет после гриппа существует, однако он не долгий и имеет узкую направленность.

Сколько сохраняется иммунитет после гриппа

Полная гарантия повторного заражения вирусным заболеванием отсутствует. Поскольку иммунитет не вырабатывается пожизненно. Считается, что максимально защитный ответ на инфекцию может сохраняться до 3-4 лет. Но редко он превышает 1 год, поскольку часто клетки возбудителя подвергаются мутационной изменчивости.

Иммунитет после гриппа

Грипп наиболее опасная и заразная форма вирусных заболеваний, поражающая взрослых и детей.

Распространяется преимущественно воздушным путем. Главным источником патологии выступает больной человек.

Болезнь характеризуется выраженной клинической картиной, часто тяжелым течением с высоким риском развития осложнений. Поэтому начать лечебные мероприятия важно, как можно раньше. Терапию следует проводить до полного устранения вирусных клеток из организма человека.

Поскольку инкубационный период патологии короткий, симптомы появляются внезапно, болезнь быстро прогрессирует. Это влечет к возникновению неблагоприятных последствий. Тяжелые формы патологии характеризуются нарушением функции важных систем, отмечается значительный вред здоровью.

При своевременном обращении к врачу, симптомы удается купировать и влиять на саму причину заболевания. В таком случае наблюдается выздоровление, происходит формирование иммунитета именно к данному типу вируса. При его мутации, имеющийся иммунитет не активен.

Иммунитет после вакцинации

Для защиты населения от различных вирусных инфекций, фармацевтическим служба и лабораториям приходится ежегодно создавать новые формы препаратов. Поскольку вирусные клетки регулярно подвергаются мутагенным процессам.

Такой приобретенный иммунитет будет активен через 3 недели после введения, и продолжит защиту организма в течение года к определенному типу возбудителя. Поэтому вакцинацию рекомендуется проводить в середине или начале ноября, чтобы в сезон гриппа быть готовым к атаке возбудителя.

Однако лекарственное средство не может полностью гарантировать отсутствие заражения. Если произойдет инфицирование, то на фоне вакцинации, клиническая картина будет облегчена, болезнь пройдет быстро и без осложнений.

Факторы длительности иммунитета

Длительность иммунного ответа на воздействие возбудителя гриппа зависит от ряда факторов:

Индивидуальная резистентность. Определяется возрастом, образом жизни, анамнезом заболеваний, гормональным и психоэмоциональным фоном.

Уровень восприимчивости к гриппу. Всецело зависит от коллективного иммунитета, характера гриппозного заболевания. Замечено, после эпидемии, коллективный иммунный ответ наиболее сильный. Особо длительный иммунитет регистрируется в отношении вирусов В, С. Низкая восприимчивость организма отмечается к вирусу А, что объясняется его частой мутагенностью.

Вакцинация

Для облегчения течения болезни или ее предупреждения, людям делают вакцинацию. Она представляет собой неактивные клетки возбудителя, против которых организм синтезирует антитела.

Помимо вакцины, существуют другие методы повышения защитных сил.

Есть особый перечень лиц, которым такой способ крайне показан, это:

Сотрудники детского сада.

Лица с хроническими болезнями и низким иммунитетом.

Введение препарата с ослабленными вирусными клетками осуществляется место или парентерально.

Переборов сопротивление ослабленных ресничек, возбудитель попадает в носоглотку и поддается действию высокоактивного секрета клеток. Белки секрета слизистых желез способны неспецифически ингибировать гемагглютинирующую и инфекционную активность вируса гриппа. Это действие обусловлено наличием в секрете гликопротеидов, которые содержат значительное количество N-ацетилнейраминовой кислоты. Существуют сезонные колебания содержания ингибиторов. Наиболее активны они в летне-осенний период, а в период эпидемии гриппа (зима) содержание ингибиторов снижается. Погибшие клетки отрываются и захватываются макрофагами, а также удаляются с секретом дыхательных путей. В подслизистом слое в результате высвобождения биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) возникает реакция сосудов, форменных элементов крови, образование мелких тромбов и кровоизлияний, диапедез мо-нонуклеаров и нейтрофильных лейкоцитов, отек, местные нарушения метаболизма, изменения рН среды в кислую сторону и тому подобное. При этом патологический воспалительный процесс наиболее выражен в трахее и бронхах.

Наличие токсикоза при гриппе является существенной особенностью патогенеза. Симптомы интоксикации являются следствием резорбции токсичных субстанций вирусов, продуктов нарушенного обмена веществ, что прямо или опосредованно влияет на органы и системы. Вирус обладает токсическим действием на сосудистую систему, значительно повышая проницаемость и ломкость сосудов, что в комплексе с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, кроме прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса. Характерны фазовые повреждения вегетативной нервной системы, касающиеся двух ее частей (симпатической и парасимпатической): гипертензия изменяется гипотензией, тахикардия — брадикардией, повышается секреция слизи в дыхательных путях, появляется потливость.

Проникая в более глубокие слои эпителия, вирус встречается со второй линией специфической обороны (интерферон, циркулирующие антитела классов IgM, IgG, IgE, температурная реакция). Механизмы иммунного ответа при гриппе представлены на рис. 3.

Рис. 3. Механизмы иммунного ответа при гриппе

При гриппе в ответ на инфицирование развиваются ранние цитокиновые реакции (РЦР) как наиболее быстрый ответ на вирус. Здесь мы имеем дело с естественным (врожденным) и наиболее распространенным вариантом РЦР на вирус гриппа как на внутриклеточного паразита, когда вирус сам включает систему интерферона, играя роль природного индуктора.

Каскад внутриклеточных событий, который наблюдается после внедрения вируса, обусловлен индукцией образования ИФН и в последующем разрушением вирусных информационных РНК, благодаря действию 2'-5'-олигоаденилсинтетазы и активации эндонуклеазы. Параллельно активированная протеинкиназа фосфорилирует а-субъединицу фактора, который инициирует трансляцию, что приводит к блокировке синтеза вирусных белков. Все это приводит к угнетению репродукции широкого спектра РНК и ДНК-содержащих вирусов за счет прямого внутриклеточного антивирусного эффекта. Эти явления происходят в течение первых часов после проникновения вируса гриппа в организм.

Интерфероны (в первую очередь ИФН-b или так называемые интерфероны I типа) имеют способность к активации естественных киллеров (ЕК) и цитотоксических лимфоцитов. В результате на этом этапе вирусного инфицирования локально осуществляются три взаимосвязанных действия:

внутриклеточная ингибиция интерферонами репродукции вирусов;
удаление посредством ЕК и ЦТЛ инфицированного материала;
защита вновь образованным интерфероном окружающих незараженных клеток от возможного заражения.

Интерферон распределяется по организму, связывается со специфическими рецепторами здоровых неповрежденных клеток и делает их невосприимчивыми к вирусу. С интерферонсвязанных неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции образуется заслон для последующего распространения инфекции. Кроме того, интерферон активирует почти все иммунные реакции (модуляция взаимосвязи между эндокринной и иммунной системами, активация макрофагов, повышение цитотоксичности, стимуляция экспрессии антигенов ГКГ I и II классов).

Однако описанные эффекты ИФН нередко являются недостаточными для завершения инфекционного процесса. Подобное имеет место при сниженном сопротивлении организма, дефектности системы ИФН и иммунитета, неблагоприятной экологической ситуации, действии стрессов и др.

В итоге развивается острое заболевание, которое сопровождается продукцией каскада ранних цитокинов (второй этап РЦР), активацией CD4+ и CD8+ Е-клеток с последующим развитием специфического, опосредствованного Т- и В-клеточного иммунитета. В этих случаях кроме ИФН 1-го типа синтезируются такие ранние цитокины, как фактор некроза опухоли, образуются интерлейкины (IL) 1b, 6, 10 и 15, а также трансформирующий фактор роста (TGF). На этом этапе уже отмечается вариабельность РЦР при разных вирусных инфекциях. Продукция ИФН-b считается ключевым доминантным признаком инфицирования вирусом.

ИФН а/b вызывает лейкопению, лимфаденопатию, миграцию клеток из красной пульпы селезенки в белую пульпу, то есть происходит перераспределение клеток для последующих иммунорегуляторных эффектов. ИФН а/b могут усилить специфический иммунный ответ при гриппе в период первичной инфекции за счет притягивания популяции В- и Е-клеток в места воспаления для антигенной презентации.

Первыми на инфекцию начинают реагировать макрофаги, в них происходит расщепление вирусной частицы на отдельные пептиды, которые продвигаются к поверхности клетки, здесь (на мембране макрофага) они контактируют с молекулами ГКГ I и II классов. ИФН, который секретируется ИЛ-1, усиливает экспрессию антигена ГКГ. Выраженное синергичное действие ИЛ-1 и ИЛ-2 способствует пролиферации предшественников Т-клеток в вилочковой железе. В очаг инфекции направляются Т-лимфоциты (хелперы), которым и предоставляются фрагменты антигена в комплексе с молекулами ГКГ. В активации Т-хелперов принимают участие ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО. Возможна ситуация, когда Т-лимфоциты способны непосредственно связывать вирусные антигены при участии антигенов II класса ГКГ. Потом подключаются ЦТЛ и NK-клетки, которые являются основными факторами ликвидации инфицированных вирусом клеток. Но роль CD8+ ЦТЛ двойственна: с одной стороны, они более эффективно по сравнению с другими субпопуляциями элиминируют вирус из отделов нижних дыхательных путей, с другой — усиливают реакции локального воспаления, вызывая в эксперименте синдром респираторного дистресс-синдрома. Результатом этого взаимодействия может стать победа вируса, тогда макроорганизм подключает факторы гуморального иммунитета (местного и общего).

Основу специфического местного иммунитета составляет секреторный IgA. В его синтезе принимают участие клетки реснитчатого эпителия, макрофаги, Т-лимфоциты, клетки секреторного эпителия. Макрофаги, локализованные в пространствах между эпителиальными клетками, захватывают обломки разрушенных вирусом клеток, метаболизируют их. Антигены, подготовленные макрофагами, активизируют Т- и В-лимфоциты, которые превращаются в плазмоциты, продуцируют антитела класса IgA. Выполняя важные эффекторные функции, IgA играет роль молекулы, которая регулирует функции клеток иммунной системы, в частности альвеолярных макрофагов, несущих рецепторы к Fc-фрагменту этого Ig. Так, иммунные комплексы, которые содержат антитела класса А, индуцируют в моноцитах-макрофагах синтез ФНО-а и СЗ-комплемента С. Секреторные IgA связывают вирус и препятствуют его выходу из организма в активной форме, что ограничивает циркуляцию вируса среди людей.

При первой встрече с вирусом через 3-5 дней образуются антитела класса IgM. Повышение их содержания свидетельствует об остроте инфекционного процесса. Высокое содержание Ig в крови является показателем устойчивости организма к инфекции. IgE — единственный тип антител, который вступает во взаимодействие с мембраной тучных клеток (в клинической картине наблюдаются приступы бронхоспазма).

Иммунные механизмы при первичной встрече с вирусом запоминаются организмом в виде информации, заложенной в клетки памяти (иммунологическая память), и при повторной встрече с вирусом той же антигенной разновидности иммунные реакции протекают быстрее и более эффективно. Создание иммунной памяти об антигене является целью применения вакцин. С их помощью создается и поддерживается защитная концентрация противогриппозных антител. Антитела, вступая во взаимосвязь с антигеном, образуют иммунные комплексы. Иногда вместе с защитными функциями они могут стать причиной тяжелых иммунопатологических состояний. Циркулируя по всему организму, они оседают в тканях, вызывая воспалительные реакции в капиллярах клубочков почек и синовиальных оболочек суставов. Частично вирус из организма выделяется почками, что, возможно, и обусловливает тот факт, что в эпителии дистальных канальцев, как и в эндотелии капилляров клубочков, оказывается значительное количество антигена вируса. Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, что приводит к сенсибилизации тканей почки и впоследствии, через несколько недель и даже месяцев после перенесенного заболевания, может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Инициатором в этом случае может быть фактор, который имеет антигенную природу (например, переохлаждение).

Находясь в окружении антител, вирус может сохранять свою структуру и при разрушении комплекса опять поражать чувствительные клетки. Длительная циркуляция комплексов приводит к инфицированию все большего количества клеток, к поддержке инфекции и к персистенции. В данное время не исключается возможность длительной персистенции вируса гриппа в ЦНС по типу медленной инфекции с развитием впоследствии такого патологического состояния, как паркинсонизм. Это изменяет представление о гриппе как об острой инфекции. Установлено, что в 50% случаев антиген вируса гриппа сохраняется в периферических лимфоидных клетках и в крови до 120-200 и более дней.

При гриппе роль антигена могут играть не только структура вируса, но и измененные вирусом структуры клеток, и уже к ним синтезируются антитела, с которыми начинают вступать во взаимодействие нормальные клетки, в результате чего возникает угроза развития аутоиммунопатологического состояния.

Изменения во внутренних органах однотипны, обусловлены генерализованной вазодилятациеи. При массивной вирусемии, которая быстро развивается в первые часы болезни, может возникнуть инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В его основе лежат несколько факторов: сосудистый (непосредственное действие вируса на сосуды с повышением их проницаемости, вазодилятациеи), геморрагический синдром с повреждением надпочечников и дефицитом гормонов, нарушение функции миокарда. У таких больных смерть может наступить в ближайшие часы от начала заболевания.

В результате токсического повреждения сосудистого аппарата ЦНС наступает гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушается ликвородинамика, что приводит к повышению внутричерепного давления, может наступить отек мозга. Чаще все-таки повреждаются мягкие мозговые оболочки, сосудистое сплетение, где можно выявить антигены вируса гриппа.

Инфекционно-алергический процесс после перенесенной гриппозной инфекции может возникнуть также в эндокарде. Изменения в миокарде, определенные на ЭКГ как миокардиодистрофия, обусловлены токсикозом и циркуляторными расстройствами.

В патогенезе отека легких имеют значение много факторов: нарушения гемодинамики, связанные с токсикозом, воспалительные процессы в бронхах и легких, снижение сократительной функции левого желудочка, что чаще развивается у лиц с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Необходимо подчеркнуть, что начальные стадии отека легких, на которых повреждается интерстициальная ткань, определяются лишь рентгенологически в виде нерезких, расплывчатых теней, которые сливаются и распространяются от корней к периферии легочных полей.

В механизмах устойчивости организма к генетически инородной информации принимают участие два основных феномена: наследственная резистентность и приобретенный иммунитет:

природная видовая наследственная резистентность, связанная с врожденной стойкостью организма, которая развивается с возрастом, к возбудителям инфекций, основанная на отсутствии чувствительных клеток или повышении их резистентности к репродукции вируса, а также на их биологической инактивации при участии интерферона, фагоцитарных факторов, нормальной температуры тела или неспецифических ингибиторов крови;
приобретенный иммунитет создается после болезни или искусственной иммунизации вакцинами.

Приобретенный иммунитет опирается на формирование местной секреторной защиты. Секреторный иммунитет предупреждает или смягчает тяжесть заболевания во входных воротах гриппозной инфекции при участии антител класса IgA, которые синтезированы в процессе кооперации между В-лимфоцитами и эпителиальными клетками. Секреторные антитела избирательно адсорбируются на поверхности клеток мерцательного эпителия, эффективно защищая их от инвазии вируса.

Длительность противогриппозного иммунитета ограничена не дву-мя-тремя годами, как это считалось бесспорным до 1977 г. (в этот год особенно тяжело болели молодые люди, рожденные после 1957 г., когда вирус A (H1N1) исчез из циркуляции и появился снова в 1977 г.). В случае возвращения к активной циркуляции уже известного подтипа через 20 и более лет — выявляется сохранение специфической невосприимчивости к возбудителю, который вернулся, у части населения, которая контактировала с ним раньше. Такая длительная иммунологическая память обусловлена, конечно, не антителами (их титры в крови падают ниже защитного порога через 6-12 месяцев, а в секрете дыхательных путей — еще быстрее). Длительный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы (Т- и В-лимфоциты), в том числе местные, во входных воротах возбудителя инфекции. Существует четко выраженная корреляция невосприимчивости к гриппу с концентрацией антител в крови (в основном IgG) и в секрете дыхательных путей (IgA). Однако в частных случаях гриппом могут заболеть люди с высоким исходным уровнем гуморального иммунитета и не заболевают инфицированные лица с низким начальным титром антител. Такие примеры подчеркивают сложность и многогранность иммунной защиты организма, где роль отдельных факторов интегрирована в общем результате.

Между специфическими механизмами противогриппозного иммунитета существует распределение защитных функций:

секреторные антитела, которые подавляют репродукцию вируса во входных воротах инфекции, обеспечивают противоэпидемическую защиту, направленную на ограничение рассеивания и передачи возбудителя от инфицированных лиц здоровому окружению; в связи с широким диапазоном нейтрализующего эффекта секреторные антитела способны подавлять любые антигенные варианты вируса гриппа А в пределах своего подтипа;
сывороточные антитела нейтрализуют токсичные продукты вируса и регулируют клиническую тяжесть болезни;
клеточно-обусловленные факторы иммунитета устраняют резервуар вируса в инфицированных клетках, малодоступных влиянию антител.

Напряженность противовирусного иммунитета зависит от уровня циркулирующих антител и образования цитотоксических лимфоцитов. Цитотоксические лимфоциты вызывают лизис инфицированных вирусом клеток.

Повторное заболевание гриппом обусловлено высокой изменчивостью вируса гриппа и формированием иммунитета только к конкретному штамму, что и объясняет необходимость ежегодной вакцинации.

Читайте также: