Амебный абсцесс легкого что это такое

Обновлено: 05.05.2024

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Что провоцирует / Причины Мелиоидоза:

Возбудитель мелоидоза - Pseudomonas pseiidomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7-10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.

Патогенез (что происходит?) во время Мелиоидоза:

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органам и системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы - в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами, а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях - коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, в костях, в мозговых оболочках, головном мозге, в лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц. При хорошей реактивности макроорганизма чаще возникают относительно доброкачественно протекающие легочные абсцессы, при которых воспалительные изменения и абсцессы развиваются лишь в легких. Вероятно, мелиоидоз может протекать и в виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза у лиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго-Восточной Азии. После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.

Симптомы Мелиоидоза:

Инкубационный период мелоидоза продолжается всего 2-3 дня (по данным лабораторных заражений со времени повреждения кожи и до развития болезни). Основные клинические формы:
1) септическая (острая, подострая, хроническая);
2) легочная (инфильтративная, абсцедирующая);
3) рецидивирующая;
4) латентная.

Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.

При подострых и хронических формах мелоидоза отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).

Легочная форма мелоидоза может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза - повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.

Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.

Диагностика Мелиоидоза:

Диагноз ставится комплексно, учитываются эпизоотические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Для выделения чистой культуры делают высевы из патматериала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу ставят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные погибают на 10-20-й день (у самцов развивается орхит и перитонит, при подкожном введении – язва на месте инъекции).

Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности, тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.

Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей, с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания, неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.

Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах 1:16-1:64.

Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.

Лечение Мелиоидоза:

Используется длительная этиотроппая терапия. Наиболее эффективными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол). Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки (40 мг/кг), левомицетин по 0,75 г через 6 ч (40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней. Co-trimoxazoie (триметоприм - сульфаметоксазол) назначают в дозе 4 мг/кг триме-таприма и 20 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 60-150 дней. При тяжелых септических формах в настоящее время рекомендуют назначать 4-6 г тетрациклина в сутки (80 мг/кг), 4~6 г левомицетина (80 мг/кг сут) и одного из следующих препаратов: триметоприм - сульфаметоксазол (9 мг/кг триметоприма и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин (30 мг/кг) или новобиоцин (60 мг/кг). Антибиотики следует вводить парентерально [Sandford J. Р., 1989, 1993].

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50% и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20%.

Профилактика Мелиоидоза:

Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах.

При подозрении на мелиоидоз больных животных изолируют и исследуют бактериологически. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещают.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Мелиоидоз :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мелиоидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

пневмококковые;
стафилококковые;
коллибациллярные;
анаэробные;
вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

1. Абсцесс легкого/ Миронов М.Б., Синопальников А.И., Зайцев А.А., Макаревич А.В.//Лечащий врач. - 2008.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Амебный абсцесс печени – это отграниченное от окружающих тканей скопление гнойного экссудата в печени вследствие патогенного воздействия дизентерийной амебы Патология проявляется болью в правом подреберье различной интенсивности, гепатомегалией, лихорадкой, ознобом, потливостью, желтушностью кожи и склер, тошнотой и рвотой. Диагностика основывается на данных осмотра, УЗИ печени, анализа кала, серологического исследования крови. Консервативно назначают противопротозойные, антибактериальные препараты. По показаниям выполняют чрескожную или открытую аспирацию и санацию полости абсцесса.

МКБ-10

K77.0 Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Общие сведения

Причины

Амебный абсцесс печени вызывается одноклеточным паразитом – дизентерийной амебой Entamoeba histolytica. Патогенный микроорганизм попадает в желудочно-кишечный тракт человека энтеральным путем при употреблении инфицированной воды, продуктов растительного происхождения, при контакте с загрязнёнными предметами обихода (тарелки, ложки и др.). Источником инфекции служит больной человек или носитель амебиаза. В кишечнике паразит переходит в активную фазу, размножается и питается биологическим материалом хозяина (бактериями, клетками крови). После достижения своей высшей формы развития (тканевой) амеба через подслизистый слой кишечника по системе воротной вены попадет в печень, где продолжает свой жизненный цикл и размножение.

По наблюдениям специалистов в сфере гепатологии и абдоминальной хирургии, развития патологии возрастает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, принимающих глюкокортикоидные препараты, прошедших курс химиотерапии и лучевой терапии и имеющих онкологические заболевания. В большей степени болезни подвержены люди молодого возраста и беременные женщины.

Патогенез

Попав с током крови в печень, паразиты посредством выделения протеолитических ферментов оказывают токсическое действие на гепатоциты, вызывая их распад и разрушение. В результате возникает расплавление и некроз ограниченного участка паренхимы с образованием единичных или множественных обособленных полостей, заполненных некротическими массами и продуктами жизнедеятельности микроорганизма. При дальнейшем течении заболевания содержимое абсцесса может инфицироваться (чаще кишечной палочкой) с развитием гнойно-воспалительного процесса и окрашиванием содержимого в желто-зеленый цвет. В редких случаях происходит самостерилизация амебного абсцесса, при которой экссудат приобретает пастообразную консистенцию и темно-коричневую окраску.

Классификация

Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Одиночный (солитарный) гнойник, увеличиваясь в размерах, иногда достигает 10-15 см в диаметре. Множественные абсцессы возникают редко и имеют малый диаметр (от 0,5 до 2 см). Выделяют острое и хроническое течение заболевания. Острая форма возникает внезапно и сопровождается лихорадкой гектического типа, выраженными признаками интоксикации. При хроническом течении температура чаще субфебрильная, патология протекает без ярких клинических проявлений с периодами обострения и ремиссии.

Симптомы амебного абсцесса

Клиническая картина абсцесса печени зависит от остроты процесса, расположения абсцесса и выраженности интоксикационного синдрома. В некоторых случаях на первый план выступают симптомы амебного колита, на фоне которого развивается поражение печени. Клинические проявления заболевания могут возникать как через несколько дней, так и месяцев/лет от момента инфицирования. Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела вначале до субфебрильных, а после присоединения вторичной инфекции − до фебрильных значений, выраженной слабостью, обильным потоотделением, тошнотой, рвотой, снижением аппетита, резкой потерей веса, иктеричностью склер и кожных покровов.

В дебюте заболевания возникает тупая, ноющая боль и чувство тяжести в правой половине живота. По мере увеличения размеров печени возрастает интенсивность и частота болевых приступов, которые постепенно переходят в острую боль, стихающую при смене положения тела. При абсцессе правой доли органа боль локализуется в зоне правого подреберья и иррадиирует в правое плечо, лопатку, правую часть спины и шеи. При расположении гнойника в левой доле болевой синдром возникает в зоне эпигастрия и отдает в левую лопатку, околопупочную и левую боковую области живота.

Одним из основных признаков амебного абсцесса является гепатомегалия. Данный синдром наблюдается при больших размерах гнойника. Во время физикального исследования печень пальпируется и выступает из-под края реберной дуги на 3-6 см, а при огромных размерах абсцесса возможно выпячивание органа в области правого подреберья. Гепатомегалия приводит к сдавлению близлежащих органов (кишечника, диафрагмы), что может вызывать запоры, повышенное газообразование, затруднение дыхания, одышку. Хроническая форма амебного абсцесса отличается незначительной гипертермией, которая может сохраняться в течение долгого времени (недели, месяцы), слабостью и недомоганием.

Осложнения

Наиболее опасные осложнения связаны с нарушением целостности оболочки амебного абсцесса. При прорыве гнойника в брюшную полость развивается перитонит, в плевральную полость ‒ амебная эмпиема плевры. Попадание инфекции в кровоток приводит к сепсису, инфекционно-токсическому шоку. При проникновении патогенных микроорганизмов в легочную ткань возникает пневмония, абсцесс легкого, гепатобронхиальный свищ. Попадание паразитов в полость перикарда осложняется развитием сдавливающего перикардита, который может вызывать нарушение сердечного ритма, сердечную недостаточность и тампонаду сердца. В результате гематогенной диссеминации возбудителя возможно формирование абсцессов головного мозга.

Диагностика

В связи с длительным бессимптомным периодом и частым отсутствием специфических проявлений верификация диагноза амебный абсцесс печени может вызывать значительные трудности. Часто заболевание обнаруживается на поздних стадиях при развитии осложнений. При подозрении на патологию назначаются следующие обследования:

Осмотр врача. При расспросе важную роль играет эпидемиологический анамнез (пребывание в жарких странах, употребление воды из непроверенных источников, немытых фруктов и овощей). Во время пальпации живота специалист (гастроэнтеролог, абдоминальный хирург, инфекционист) обращает внимание на увеличенные границы печени и боль в подреберье справа.
УЗИ печени. Проведение ультразвукового исследования позволяет определить локализацию, размеры и структуру амебного абсцесса. При исследовании визуализируется округлое гипоэхогенное подкапсульное образование в печёночной паренхиме с неоднородным содержимым.
Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в биохимическом анализе - повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, общего белка. Для выявления тканевой формы возбудителя назначают исследование кала. Серологические тесты (РГА, РНИФ, ИЭФ, РСК и др.) проводятся для определения специфических антител в сыворотке крови.

В сложных и спорных ситуациях для более детального изучения структуры органа выполняют МСКТ печени. Дифференциальная диагностика заболевания проводится с абсцессами другой этиологии (бактериальной, туберкулезной, эхинококковой и др.), доброкачественными и злокачественными новообразованиями печени.

Лечение амебного абсцесса печени

Лечение патологии направлено на угнетение тканевых форм паразитов и прекращение гнойного процесса. Все пациенты с подозрением на амебный абсцесс подлежат госпитализации в профильное отделение. Основу консервативной терапии составляет комбинированное назначение противопротозойных, противомикробных, антибактериальных препаратов. Наряду с этиотропным лечением проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию противовоспалительными, обезболивающими средствами.

Тяжелым коморбидным пациентам, не ответившим на начальный терапевтический курс, под контролем УЗИ осуществляют тонкоигольную аспирацию содержимого абсцесса с целью взятия материала для исследования и санации очага. После удаления содержимого в полость вводят растворы антибиотиков или антисептиков. Открытое хирургическое вмешательство проводится при неэффективности консервативной терапии в течение 2-3 суток, при множественных и огромных гнойниках. В этом случае выполняют вскрытие, дренирование, тщательную обработку полости антисептическим раствором, после чего санируют брюшную полость и ушивают рану.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от величины амебного абсцесса и наличия осложнений. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Развитие осложнений может привести к тяжелым жизнеугрожающим последствиям вплоть до летального исхода (20% при легочных осложнениях, 40-70% при кардиальных осложнениях). Профилактические мероприятия направлены на обеспечение населения качественной питьевой водой, соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей и фруктов). Большое значение имеет раннее выявление больных и носителей инфекции, их лечение и предупреждение заражения здоровых людей. После выздоровления пациенты в течение года подлежат диспансерному наблюдению. Медицинский контроль заключается в ежеквартальном прохождении лабораторных исследований (анализ кала, серологические реакции).

3. Абдоминальная хирургия. Национальное руководство / под ред. Затевахина И.И., Кириенко А.И., Кубышкина В.А. – 2017

Амебный абсцесс легкого - это гнойное воспаление легочной ткани в результате некротизирующего действия дизентерийной амебы, занесенной кровотоком из толстой кишки.

Что провоцирует / Причины Амебного абсцесса легкого :

Патогенным агентом является Entamaeba histolytica. Cyшествует три формы поражения печени энтамебами: киста как устойчивая форма, слабопатогенная регрессивная форма и гистолитическая форма, вызывающая как дизентерию, так и абсцесс печени.

Патогенез (что происходит?) во время Амебного абсцесса легкого :

Заглоченные зрелые цисты амебы в просвете кишечника превращаются в вегетативные формы, которые в условиях снижения местной резистентности слизистой оболочки толстой кишки приобретают способность внедряться в слизистую оболочку и подслизистый слой кишки с образованием в них микроабсцессов и язвенных дефектов.

В результате гематогенной диссеминации из кишечной стенки тканевые формы амебы могут проникать в любые органы и ткани, наиболее часто в печень, реже в легкие и головной мозг, обусловливая развитие в них очагов некроза с последующим абсцедированием.

Симптомы Амебного абсцесса легкого :

Амебный абсцесс легкого развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредственного распространения процесса из печени. В зоне локализации амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса. Нагноение сопровождается выраженной общей интоксикацией.

Инкубационный период болезни составляет от 1 недели нескольких месяцев. В соответствии с классификацией ВОЗ различают кишечный (острый и хронический с различными осложнениями), внекишечный (с поражением различных систем и органов, чаще всего печени) и кожный амебиаз.

Гематогенный занос амеб в легкие обусловливает развитие амебной пневмонии, проявляющейся лихорадочной реакцией, болями в грудной клетке, болезненным кашлем со скудной серо-коричневатой мокротой, в которой могут быть обнаружены тканевые формы амеб. Присоединение вторичной инфекции обусловливает гнойное расплавление очагов некроза и формирование амебного абсцесса легкого. Рентгенологическое исследование вначале выявляет инфильтративный фокус, чаще в правом легком, напоминающий туберкулезное поражение. В дальнейшем обнаруживается округлая тень с умеренно выраженной перифокальной инфильтрацией, а в случае дренирования полости абсцесса в бронх выявляется горизонтальный уровень.

Течение болезни длительное, возможен прорыв легочного абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

Прогноз амебного абсцесса легких серьезный, при развитии пиопневмоторакса или бронхопеченочного свища - плохой.

Диагностика Амебного абсцесса легкого :

Диагноз амебного абсцесса легких основан на совокупности клинических данных, демонстрирующих кишечные или легочные проявления амебиаза, результатов рентгенологического исследования, подтверждается обнаружением амеб в мокроте или плевральной жидкости, а иногда и в каловых массах (при наличии клиники колита); применяются серологические методы диагностики - реакция связывания комплемента (РСК), метод флюоресцирующих антител (МФА), реакция энзим-меченных антител (РЭМА). Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, абсцессами легких иного генеза, опухолями легких.

Лечение Амебного абсцесса легкого :

Наиболее эффективными препаратами для терапии амебиаза являются универсальные амебоциды и тканевые амебоциды.

Профилактика Амебного абсцесса легкого :

Профилактика амебиаза аналогична таковой при острых кишечных инфекциях и включает санацию цистоносителей, проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебный абсцесс легкого :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амебного абсцесса легкого , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: