Пупочный сепсис у поросят что это

Обновлено: 26.04.2024

Стрептококкоз — инфекционная болезнь, вызываемая стрептококками. Поражает она в основном поросят-сосунов и отъемышей и характеризуется септицемией, полиартритом, менингитом, ведет к отставанию животных в росте и развитии.

Согласно литературным источникам (Lugue I., 1998; Пейсак З., 2008) возбудителями болезни являются бактерии Streptococcus suis серотипа 2, реже — серотипов 1, 3–8. В таблице представлены формы проявления стрептококкоза в зависимости от серотипа возбудителя.

Серотипы S. suis и вызываемые ими формы клинического проявления стрептококкоза

Группа и тип возбудителя

Форма проявления патологии

Пупочный сепсис, артриты поросят-сосунов

Серогруппа D, тип 2

Серогруппа D, тип 1

Менингит, плеврит, пневмония поросят-сосунов

Цервикальный лимфаденит у подсвинков в возрасте 10–20 недель

Как видно из данных, представленной в таблице, разнообразие вариантов возбудителя в этиологии стрептококкоза обуславливает несколько форм этой болезни и заставляет задуматься о трудностях специфической профилактики.

Стрептококки, с одной стороны, довольно широко распространены и относительно устойчивы во внешней среде, а с другой — очень чувствительны к любым дезинфектантам в обычных концентрациях.

Источником возбудителя инфекции в основном являются свиноматки, больные маститом и (или) эндометритом, а также свиноматки-бактерионосители. Так, проведенные нами исследования показали, что у свиноматок при мастите стрептококки выделялись в 46,2 % проб молока (молозива), при эндометрите — в 48,1 % проб вагинальных истечений (Гречухин А. Н., Юдин М. С., 1987).

Особое неблагополучие по стрептококкозу возникает на современных фермах, укомплектованных животными, завезенными из Европы. Этому способствуют два фактора: во-первых, высокое носительство стрептококков у животных — по данным З. Пейсака (2008), 100 % свиней являются носителями стрептококков в миндалинах; во-вторых, содержание поросят на щелевых полах, что способствует травматизации конечностей.

Мы обобщили результаты собственных исследований, проведенных в нескольких свиноводческих хозяйствах в 1980–2000 гг., когда были диагностированы единичные и массовые заболевания стрептококкозом поросят-сосунов, отъемышей и животных в группах доращивания.

Воротами инфекции у новорожденных поросят в большинстве случаев являлись культя пупочного канатика и пупочные кровеносные сосуды при их контакте с внешней средой после его отрыва (перерезания), а также глотка при алиментарном заражении, у поросят любого возраста — поврежденная кожа и мягкие ткани, главным образом в области конечностей и головы (рис. 1).

Системные заболевания с вовлечением в инфекционный процесс головного мозга и легких обычно наблюдаются при оральном заражении. В таких случаях возникает и септицемия.

Рис. 1. Множественные поражения тела при стрептококкозе

Клинические признаки болезни зависят от формы ее проявления. У двух-трехнедельных поросят-сосунов развивается септическая форма стрептококкоза, известная по отечественной литературе как диплококковая септицемия. При этом у поросят повышается температура тела до 41–41,5 °С; поросята угнетены, их кожные покровы приобретают желтоватую окраску и очень быстро животные гибнут (Кудряшов А. А. , Симанский А. Г. , Яшина В. Г. , 1990). Данная форма стрептококкоза часто регистрируется на свинокомплексах с аборигенными свиньями. На комплексах с завезенными свиньями новой селекции подобная форма практически не встречается.

Нередко стрептококкоз проявляется в форме пупочного сепсиса. Возникновению пупочного сепсиса способствуют отсутствие обработки культи пупочного канатика при рождении или ее некачественное проведение. Обращает на себя внимание очаг воспаления в месте нахождения пупочного канатика (гнойный омфалит, омфалоартериит, омфалофлебит), т. е. гнойное воспаление культи пупочного канатика, пупочной артерии или вены или сочетание того или иного. Омфалит обнаруживают при наружном осмотре, а омфалоартериит и омфалофлебит — при вскрытии животных и исследовании внутренней стороны брюшной стенки в месте выхода пупочных сосудов. При этом может быть установлен и перитонит, как очаговый, так и диффузный (рис. 2).

Рис. 2. Гнойный омфалит. Нити фибрина на печени

Очаг воспаления в пупочной области может быть совсем небольшим, но в то же время достаточным для начала и развития септического процесса и последующей гибели поросенка.

Суставная форма характеризуется единичными или множественными артритами (рис. 3, 4).

Рис. 3. Поражения суставов у поросят-сосунов

Рис. 4. Суставная форма стрептококкоза у поросенка из группы доращивания

У поросят, достигших 18–20-дневного возраста, стрептококкоз часто проявляется в форме менингита. Сначала отмечается нарушение координации движений, парез задних конечностей. Затем животные утрачивают возможность стоять и лежат на боку, запрокинув голову и совершая плавательные движения. Эти клинические признаки очень похожи на клиническое проявление болезни Ауески.

У поросят в группах доращивания при недостатке цинка часто развивается паракератоз, который, как правило, осложняется стрептостафилодермией.

Для подострого и хронического течения септической формы типичны серозно-фибринозный перикардит и плеврит, обычно сопровождающиеся бронхопневмонией.

При суставной форме в полости воспаленного сустава (суставов) скапливается серозно-гнойная жидкость или густая гнойная масса, при нервной форме между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга находится серозно-гнойный экссудат. В подострых случаях болезни, начавшейся после повреждения кожи и мягких тканей конечностей, типичны тендовагиниты (рис. 5) и в ряде случаев — гнойники во внутренних органах (рис. 6).

Рис. 5. Гнойный тендовагинит

Рис. 6. Гнойники в легких

Клинико-анатомический диагноз уточняется путем проведения бактериологического исследования с выделением возбудителя из пораженных органов. Используется также и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

На одном из свинокомплексов северо-запада России мы наблюдали проявление стрептококкоза в виде серозно-геморрагического лимфаденита у новорожденных поросят.

Заболевание развивалось в цехе опороса в течение нескольких месяцев, начавшись с отдельных случаев отека глотки у поросят первых трех дней жизни. Животные погибали от удушья. Поскольку случаи эти были единичными, им не придавали особого значения. В дальнейшем, однако, заболевание приобрело массовый характер, и отход поросят достиг 50 %.

Быстрота возникновения отека и отсутствие температурной реакции наводили на мысль об аллергической природе данного явления, однако применение противоаллергических средств желаемого эффекта не оказало. А тем временем клиническая картина стала развиваться у поросят уже сразу после рождения. Использование димедрола при развитии отека позволило продлить жизнь новорожденных поросят и соответственно увеличить длительность заболевания до 5 дней. Развитие в течение этого времени патологического процесса дало довольно типичные патолого-анатомические изменения.

Рис. 7. Отек мягких тканей в области шеи

Рис. 8. Серозно-геморрагическая инфильтрация подчелюстного пространства

Рис. 9. Воспаление нижнечелюстного лимфатического узла

Рис. 10. Воспаление заглоточного лимфатического узла

Рис. 11. Плеврит и перикардит

Рис. 12. Пневмония и плеврит

Диагностическое значение имело успешное применение сразу после рождения поросят Бимоксила и Пенбекса, позволившие резко прервать гибель животных. Санация свиноматок перед опоросом амоксициллином явилась надежной профилактикой проявления болезни.

К сожалению, возможности территориальной лаборатории не позволили провести типирование выделяемых культур стрептококков.

1. Стрептококкоз встречается у поросят в любом возрасте, начиная с момента рождения.

2. Болезнь имеет несколько клинических форм с типичным проявлением (пупочный сепсис, шейный лимфаденит, полиартрит, септицемия, менингит).

При массовом проявлении у поросят стрептококкоза необходимо обратить внимание на свиноматок как на источник возбудителя инфекции и санировать их перед опоросом амоксициллином как препаратом, к которому чувствительна практически вся выделяемая от них микрофлора, в том числе и стрептококки. Также целесообразно вводить свиноматкам Пенбекс (INVESA) в день опороса при повышении у животных ректальной температуры.

Кроме этого, при массовом проявлении стрептококкоза в форме энцефалита (энцефаломиелита) в состав предстартера полезно вводить амоксициллин премикс.

Водорастворимый амоксициллин, а лучше — Амоксиклав эффективно давать животным через групповую поилку в неблагополучных станках.

Хорошим сдерживающим фактором является постаночная дезинфекция.

В европейских странах против стрептококкоза проводится иммунизация, причем часто используются аутовакцины.

(с) 2009 ООО "Уралбиовет-Консалтинг"
620142 Екатеринбург, ул. Белинского, 112а. Тел./факс: (343) 214-76-30, 214-76-32
По всем вопросам звоните или пишите через форму обратной связи.

Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalophlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септицемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — показатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживающего за новорожденными, плохая организация работы зоотехников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих правильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфекции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в организм новорожденного. После проникновения микробов у основания культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым быстрое развитие сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделениями из воспалительной культи пупочного канатика инфицируют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхострым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 “С. В области пуповины — горячий и болезненный отек тестоватой консистенции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, признаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влажная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более старшего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выражены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвигаются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, кашель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыхание, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения. Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической формы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гнойного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличены, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; диагностическим тестом можно считать изменения в области пупочного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис необходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтверждают лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—Зсм 3 спирта, а затем добавляют 4—6 см 3 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъецируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматическое лечение.

Профилактика. Для того чтобы снизить заболеваемость и гибель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделении скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м 3 воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизвольный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом выдавить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю классическими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раствором перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.

Оглавление диссертации Кудряшов, Анатолий Алексеевич :: 1985 :: Ленинград

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Перинатальная смертность и частота пупочного сепсиса у поросят.

1.2. Этиология , патогенез и клиническое проявление пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

1.3. Патоморфология пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

1.4. Частота интра- и постнатальной гибели поросят от аноксии и родовой травмы.

1.5. Этиология, патогенез и клиническое проявление аноксии и родовой травмы у новорожденных поросят.

1.6. Патоморфология аноксии и родовой травмы.

1.7. Анализ данных литературы

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2. Результаты собственных исследований.

2.2.1. Основные причины гибели новорожденных поросят в свиноводческих хозяйствах

2.2.2. Пупочный сепсис - основная причина гибели новорожденных поросят.

2.2.3. Клинические проявления и патологоанатомичес-кие изменения при пупочном сепсисе у новорожденных поросят.

2.2.4. Результаты бактериологических исследований трупов поросят с клинико-анатомической картиной пупочного сепсиса.

2.2.5. Аноксия - причина мертворовдений и гибели новорожденных поросят.

2.2.6. Родовая травма - причина гибели новорожденных поросят и мертвороадений.

2.2.7. Опыт по профилактике пупочного сепсиса у новорожденных поросят.

2.2.8. Экономическая эффективность профилактики пупочного сепсиса у новорожденных поросят

2.2.9. Значение акушерской помощи в предотвращении гибели новорожденных телят от аноксии и родовой травмы.

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Кудряшов, Анатолий Алексеевич, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Патоморфология болезней новорожденных поросят (пупочный сепсис, аноксия и родовая травма) в промышленных комплексах"

1. В свиноводческих хозяйствах, в том числе на промышленных комплексах до 18,7$ приплода погибает в перинатальный период, то есть до десятидневного возраста; из этого числа до 8,4$ -мертворожденные. В 1982-1984 гг. в обследованных хозяйствах 32,6$ потерь живорожденных поросят в возрасте до десяти дней пришлось на пупочный сепсис; 54,4$ мертворождений и 5,1$ гибели новорожденных поросят произошло от аноксии, 19,4$ мертво-рождений и 2,9$ гибели новорожденных поросят - от родовой травмы.

2. Возбудителями пупочного сепсиса у поросят являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: пасте-релла, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, диплококки, протей и другие. Часто заболевание вызывают ассоциации микроорганизмов. Основным источником возбудителей пупочного сепсиса являются свиноматки - носители микробов и свиноматки, больные метритом или маститом.

3. Заражение поросят происходит через пупочные сосуды вскоре после рождения. Пупочный сепсис протекает в большинстве случаев остро или подостро по типу септицемии или септикопиемии и обычно заканчивается смертью через 6-10 дней после рождения. Выделить микрофлору от поросят, павших в результате пупочного сепсиса, наиболее часто удается из пупочных артерий, почек и суставов.

4. Патологоанатомическими признаками пупочного сепсиса у поросят являются омфалоартериит и омфалофлебит, серозно-гнойный лимфаденит регионарных воротам сепсиса поверхностных паховых лимфоузлов, кровоизлияния и фибринозно-гнойное воспаление серозных покровов брюшной, грудной и перикардиальной полостей, гиперплазия селезенки, пиемические метастазы в легких, сердце, печени, почках, лимфоузлах, в суставах конечностей и подкожной клетчатке, а также гемолитическая желтуха.

5. Наиболее постоянными гистологическими изменениями в органах являются лейкощтарно-моноцитарная инфильтрация их тканей, гнойные метастазы, сочетающиеся с микробными эмболами, зернистая и вакуольная дистрофия и некроз отдельных клеток; гиперемия, диапедезные кровоизлияния в головном мозге и паренхиматозных органах, гемосидероз; наличие в селезенке кислого гематина.

6. Патоморфологические изменения у поросят, погибших от аноксии, сводятся к венозному застою и отеку тканей, диапедез-ным кровоизлияниям под плеврой, эпикардом, в вилочковой железе, надпочечниках, головном мозге и мозговых оболочках, дистрофическим изменениям в паренхиматозных органах, головном мозге, обширным участкам ателектаза в легких, наличию мекония и плодных вод в дыхательных путях, отсутствию мекония в толстом кишечнике.

7. Родовая травма у поросят характеризуется родовой опухолью в области головы или таза; обширными кровоизлияниями в мягкие ткани головы, полость черепа, ткань мозга; надрывами печени, почек, надпочечников, легких, сопровождающимися полостными кровоизлияниями.

8. Пупочный сепсис у поросят можно в значительной мере предупредить путем обработки культи пуповины сразу после рождения антисептиками: настойкой йода или препаратом "Септонекс". Акушерская помощь свиноматкам при опоросах и поросятам при рождении снижает процент гибели приплода от аноксии и родовой травмы: в нашем эксперименте с 10,4% до 5,4%. В экспериментах на трех репродукторных фермах антисептическая обработка пуповины повысила сохранность поросят-сосунов на 4-5%, а экономическая эффективность на одной из ферм составила 419 руб. 88 коп. на 100 поросят.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты проведенных исследований по этиологии, клиническому проявлению и патоморфолошш пупочного сепсиса, аноксии и родовой травмы у поросят могут быть использованы в диагностике и дифференциальной диагностике этих заболеваний.

2. Полученные материалы целесообразно ввести в учебную программу ветеринарных институтов и факультетов по курсам патологической анатомии и акушерству.

3. В свиноводческих хозяйствах для профилактики гибели поросят от сепсиса, аноксии и родовой травмы, в том числе мертво-рождений, необходимы оказание акушерской помощи свиноматкам при опоросах, проведение туалета и при необходимости искусственного дыхания новорожденному и обработка пупка антисептиками.

4. Необходимо проводить санацию и обмывание маток, как возможного источника возбудителей пупочной инфекции, а также тщательную дезинфекцию свинарников-маточников до опоросов.

Пупочный сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание новорожденных, возникающее при проникновении возбудителей через пупочную ранку. Заболевание развивается при инфицировании стафилококками, кишечной палочной, условно-патогенными грибами. Клинически неонатальный сепсис проявляется лихорадкой или гипотермией, сердечно-легочной недостаточностью, угнетением сознания и рефлексов. Диагностика болезни включает бактериологический посев крови, определение острофазовых показателей, УЗИ пупочной области. Основу лечения составляет массивная антибиотикотерапия, которая дополняется патогенетической терапией и иммунокоррекцией.

МКБ-10

Общие сведения

Специалисты в области неонатологии регулярно сталкиваются с проблемой сепсиса новорожденных: он диагностируется у 0,1-0,2% доношенных и 1-1,5% недоношенных детей. По времени развития выделяют ранний, возникающий в первые 72 часа после рождения, и поздний, который проявляется после 3-х дней жизни младенца. Первый вид в основном вызван внутриутробным или интранатальным инфицированием младенца. Пупочный сепсис относится к позднему, он развивается при заражении патогенными бактериями, проникшими через пупочную ранку из окружающей среды.

Причины

Основные возбудители пупочного сепсиса – грамположительные бактерии Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus. Эти микроорганизмы в небольших количествах обитают на коже, входят в состав вагинальной микрофлоры у 60% женщин. Заражение новорожденного происходит дома при общении с родителями и гигиеническом уходе, в отделении новорожденных при осмотре врачом и проведении медицинских манипуляций.

Второй по частоте возбудитель инфекции – кишечная палочка (Escherichia coli). Бактерия является постоянным обитателем толстого отдела кишечника, поэтому она способна колонизировать пупочную рану. Для позднего госпитального сепсиса новорожденных типичны грибково-бактериальные ассоциации: одновременное заражение грибами рода Кандида, стафилококками, стрептококками и другими видами бактерий.

Факторы риска

Сепсис зачастую вызван условно-патогенной микрофонной, которая у провоцирует тяжелые инфекции у одних детей и не влияет на здоровье других. В связи с этим значимую роль приобретают предрасполагающие факторы, которые способствуют заражению, генерализации инфекционного возбудителя и реализации его системных эффектов на организм младенца. К факторам риска относятся следующие:

Осложнения беременности и родов. Сепсис чаще развивается у новорожденных, матери которых страдали длительными гестозами, имели очаги хронической инфекции урогенитального или желудочно-кишечного тракта. Вероятность инфекционных заболеваний повышается при трудных родах, недоношенности, низкой оценке по шкале Апгар.
Ненадлежащий уход за ребенком. При позднем внебольничном сепсисе источником инфекции становятся родители и ближайшие родственники, которые общаются с ребенком. Несоблюдение санитарно-гигиенических норм при смене подгузника, обработке пупочного остатка и купании – основные причины заражения инфекцией. Сначала развивается омфалит, который затем осложняется сепсисом.
Медицинские манипуляции. Новорожденные, которые госпитализируются в реанимационные отделения, подвергаются риску заражения госпитальными штаммами бактерий. Вероятность заболевания коррелирует с длительностью стационарного лечения, объемом инвазивных диагностических и лечебных процедур.
Иммунодефицитные состояния. Генерализация бактериальной и грибковой инфекции чаще наблюдается у детей со сниженным иммунным статусом. В периоде новорожденности причиной такого состояния выступают врожденные иммунодефициты: синдром Ди Джорджи, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, ТКИД и многие другие.

Патогенез

Пупочный сепсис начинается с первичного очага инфекции, которым выступает гнойный омфалит. Поскольку у новорожденных наблюдается незрелость фагоцитарно-макрофагальной системы и физиологическое угнетение Т- и В-системы лимфоцитов, бактериальное воспаление не ограничивается пупочной ранкой. Возбудители легко проникают в системный кровоток и взаимодействуют с факторами иммунной защиты.

В основе заболевания лежит неадекватная реакция иммунитета, которая сопровождается резким повышением уровня провоспалительных медиаторов, повреждением клеточных мембран, генерализованными нарушениями микроциркуляции. Одновременно с этим развивается гипоксия тканей и критически снижается продукция макроэргов, что способствует развитию полиорганной недостаточности.

Симптомы пупочного сепсиса

Заболевание возникает на фоне уже имеющегося омфалита на 3-14 дне жизни новорожденного. У ребенка резко ухудшается состояние: температура тела повышается более 40°С или снижается менее 35°С, наблюдается учащенное дыхание и сердцебиение. Новорожденный становится вялым, отказывается от груди и бутылочки. Кожа приобретает землистый оттенок, черты лица заостряются, возникают мелкие подкожные кровоизлияния.

Наблюдаются характерные изменения пупочного остатка. Пупок и окружающие ткани ярко-красные и горячие на ощупь, вокруг них усиливается рисунок венозной сети и появляются красные полосы – признак лимфангита. При надавливании на кожу вокруг пупка из раны выделяется гной с резким неприятным запахом. При некротической форме воспаления кожа становится темно-багровой.

Осложнения

Тяжелой формой сепсиса является септикопиемия – образование метастатических гнойных очагов. Чаще всего развивается гнойный перитонит, остеомиелит, менингит, плеврит и абсцессы легких. Возможны флегмоны мягких тканей разных участков тела. Уровень смертности остается стабильно высоким и составляет 30-40%. При септических осложнениях чаще умирают недоношенные и маловесные дети, имеющие сопутствующую соматическую патологию.

Диагностика

Осмотр новорожденного с признаками генерализованной инфекции проводится врачом-неонатологом. При первичном обследовании обращают внимание на состояние пупочной ранки, наличие клинических проявлений сепсиса, анамнез беременности и родов. По показаниям к диагностике привлекают детского хирурга. Для уточнения диагноза и идентификации возбудителя назначают следующие методы исследования:

УЗИ.Сонография мягких тканей проводится при подозрении на флегмону, чтобы оценить степень и глубину поражения клетчатки. При подозрении на перитонит и внутрибрюшные абсцессы назначают УЗИ органов брюшной полости.
Посев крови. Бактериологическое исследование требуется для определения вида возбудителя сепсиса и его чувствительности к антибиотикам. Для получения наиболее достоверных результатов забор биоматериала проводят на высоте лихорадки до начала антибиотикотерапии.
Базовая лабораторная диагностика. Признаками сепсиса в клиническом анализе крови является высокий лейкоцитоз или лейкопения, резкое возрастание СОЭ. Информативны биохимические показатели системного воспаления: повышенный С-реактивный белок и прокальцитонин.

Дифференциальная диагностика

При выявлении очага гнойного омфалита и характерных клинико-лабораторных признаков диагноз пупочного сепсиса не подвергается сомнению. В неясных случаях неонатологу необходимо исключить диссеминированную цитомегаловирусную, аденовирусную и энтеровирусную инфекцию. Дифференциальная диагностика проводится с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, некротическим энтероколитом, абсцессом мозга.

Лечение пупочного сепсиса

Консервативная терапия

При первых признаках сепсиса новорожденного обязательно госпитализируют в реанимационное отделение. При тяжелом состоянии ребенка диагностика выполняется параллельно с лечебными мероприятиями, поскольку начало терапии в первые 6 часов от появления симптомов значительно повышает шансы на выздоровление. Медицинская помощь при сепсисе включает несколько направлений:

Реабилитация

Второй этап лечения начинается по мере исчезновения признаков пупочного сепсиса. В этот период возможно развитие вторичных инфекционных процессов, нарушений обмена веществ, психоневрологических осложнений. Для реабилитации после пупочного сепсиса применяется метаболическая терапия, которая стимулирует анаболические реакции, нормализует окислительно-восстановительные процессы. С этой целью применяют ферменты, витаминно-аминокислотные комплексы.

Прогноз и профилактика

Несмотря на усовершенствование этиопатогенетической терапии сепсиса, большой процент новорожденных умирает от полиорганной недостаточности в первые дни от начала заболевания. Более благоприятный прогноз для иммунокомпетентных младенцев, которые родились доношенными и не имеют признаков септикопиемии. Профилактика пупочного сепсиса включает правильный гигиенический уход за новорожденным, минимизацию инвазивных процедур, рациональное ведение беременности и родов.

1. Неонатальный сепсис. Руководство. 2-е издание, переработанное и дополненное/ Г.А. Самсыгина. – 2020.

Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии, частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности, патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Причины

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз, кольпиты, эндометрит. Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей, стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия, артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом, аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается УВЧ, СВЧ, электрофорез.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.

В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.

Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о сроках вакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Читайте также: